HPA1-6,15基因多態(tài)性與急性心肌梗死相關性的研究.pdf

1、目的：通過檢測急性心肌梗死(AMI)組及對照組的人類血小板抗原（HPA）1-6,15基因，探討其基因多態(tài)性與AMI的相關性。
　　方法：采用酚-氯仿法提取基因組DNA，序列特異性引物-多聚酶鏈反應(SSP-PCR)技術擴增目的基因，進行HPA基因分型，回歸分析其在AMI中的危險因素。
　　結果：
　　(1)與對照組比較，AMI組HPA2基因多態(tài)性差異有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.01，OR=26.36,95％CI8.317

2、～83.549），而HPA1,3-6,15基因多態(tài)性差異無統(tǒng)計學意義；
　　（2）影響AMI發(fā)病的多因素回歸分析顯示與對照組比較，AMI組中HPA1ab基因型差異無統(tǒng)計學意義，但其在AMI發(fā)病的危險度比HPA1aa純合子增加了4.3倍；HPA2aa基因型和HPA2b等位基因差異有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01，OR=0.150,95%CI0.053～0.420和P<0.01,OR=5.846,95%CI2.338～14.617）；<

3、br>　?。?）AMI患者中男性34例(79.1％)，平均年齡59.26±10.72,女性9例(20.9％)，平均年齡67.78±3.99,性別或年齡差異有統(tǒng)計學意義；
　?。?）AMI組與對照組在年齡、吸煙飲酒習慣、有家族史及合并糖尿病的發(fā)病人數(shù)方面差異均無統(tǒng)計學意義，而AMI組患高血壓病或血脂異常與對照組相比，差異有統(tǒng)計學意義；
　?。?）HPA2b等位基因和年齡≤60歲、伴高血壓或血脂異常病史對AMI發(fā)病有協(xié)同作用(O

4、R=1.392，95%CI1.271～1.524；OR=1.818，95%CI1.549～2.132；OR=4.125，95%CI2.837～5.996）；HPA2b等位基因與有吸煙史不存在交互作用（OR=51.51，95%CI0.053～2.743）；
　?。?）HPA3b等位基因與年齡≤60歲對AMI發(fā)病不存在交互作用（OR=1.361，95%CI0.824～2.250）；HPA3b等位基因與有吸煙史、伴高血壓或血脂異常病史對

5、AMI發(fā)病有拮抗作用（OR=0.119,95%CI0.025～0.575；OR=0.901,95%CI0.833～0.974；OR=0.341，95%CI0.187～0.621）。
　　結論：
　　（1）HPA1ab雜合子患AMI的危險度較HPA1aa純合子增加；HPA2aa純合子可能是AMI發(fā)病的保護因子，而HPA2b等位基因可能是AMI發(fā)病的獨立遺傳性危險因素；
　　（2）女性AMI患者的發(fā)病年齡高于男性患者，患病