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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
探討溫生理鹽水(42℃)持續(xù)腹腔灌洗誘導(dǎo)胰腺表達(dá)HSP70,及HSP70減輕急性壞死性胰腺炎病理?yè)p傷程度的機(jī)制。
方法:
將150只清潔級(jí)SD大鼠隨機(jī)分為5組,分別為生理鹽水腹腔灌洗組(A組),生理鹽水腹腔灌洗+急性胰腺炎組(B組),生理鹽水腹腔沖洗+急性胰腺炎+SB202190組(C組),假手術(shù)組(E組),急性胰腺炎組(F組),每組30只。ANP模型由5%牛黃膽酸鈉大鼠胰膽管逆行注射誘發(fā)而成。A組
2、,僅行溫生理鹽水(42℃)腹腔灌洗;B組,在溫生理鹽水腹腔灌洗10h后,造ANP模型;C組,在溫生理鹽水腹腔灌洗10h后,造ANP模型,造模成功后立即行SB20219010mg/kg腹腔注射;E組,僅開(kāi)腹并翻動(dòng)腸管后關(guān)腹;F組,行5%?;悄懰徕c大鼠膽胰管逆行注射誘發(fā)急性壞死性胰腺炎。術(shù)后各組于6h處死大鼠,取胰腺組織在光鏡下行病理檢查,采血、腹水,用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測(cè)定TNF-α、IL-6、IL-8和淀粉酶的水平,熒光定量P
3、CR檢測(cè)胰腺組織中HSP70和P38MAPK的表達(dá),免疫組化檢測(cè)胰腺組織中NF-κB、P-P38MAPK的表達(dá)水平。
結(jié)果:
各手術(shù)組血清及腹水中TNF-α、IL-6、IL-8的水平,均較假手術(shù)組升高(P<0.05);但生理鹽水預(yù)處理組和SB202190預(yù)處理組炎癥因子升高的水平,較急性壞死型胰腺炎組低,以SB202190預(yù)處理組炎癥因子水平最低(P<0.05);各生理鹽水預(yù)處理組大鼠胰腺組織中HSP70的表達(dá)均較假
4、手術(shù)組和胰腺炎組增強(qiáng)(P<0.05);免疫組化結(jié)果提示,各胰腺炎組胰腺組織中P-P38MAPK、NF-κB水平均較假手術(shù)組組顯著升高(P<0.05),但生理鹽水預(yù)處理組和SB202190組中升高度的水平較胰腺炎組低,統(tǒng)計(jì)結(jié)果具有差異性(P<0.05);胰腺組織病理切片光鏡下觀察發(fā)現(xiàn):ANP組出現(xiàn)胰腺組織大面積壞死,伴有微膿腫形成;B、C組亦有胰腺組織壞死,但明顯輕于F組。
結(jié)論:
溫生理鹽水持續(xù)腹腔灌洗預(yù)處理大鼠,能
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