休克相關胰腺功能損傷的臨床病理分析與動物實驗研究.pdf

1、背景與目的：從臨床分析、病理觀察、動物實驗研究三個方面觀察休克狀態(tài)下 SAMY、UAMY、血脂肪酶、血鈣含量及胰腺組織病理學評分，進一步了解休克不同類型之間及休克發(fā)展不同階段胰腺外分泌功能的改變，初步探討休克狀態(tài)下胰腺功能與其他多器官功能之間的關系及胰腺損害對病情進展及預后的影響。
　　方法:臨床分析：以2009年1月1日~2013年11月1日入住湖南省兒童醫(yī)院PICU的154例休克患兒為研究對象。于休克當時或當天常規(guī)進行SAMY

2、、UAMY、血脂肪酶等檢查。病理觀察：分析我院2009年1月至2012年10月行胰腺功能系統(tǒng)觀察，并因病情危重搶救死亡后行全身和胰腺病理檢查的64例危重患兒臨床及病理資料，觀察所有病例的胰腺組織學特征，并進行病理學分級評分。動物實驗研究：24只幼年大鼠隨機分為3組：假手術組（8只），LPS注射后3h組（8只），LPS注射后24h組（8只）。LPS注射組大鼠右側頸外動脈注射內毒素25mg/kg，假手術組注射等量生理鹽水。各組分別于注射生理

3、鹽水或LPS后24小時、3h、24小時留取血液及胰腺組織標本，進行SAMY、血脂肪酶、血糖和胰腺組織病理學檢查。
　　結果：
　　1.臨床分析：膿毒性休克組、低血容量性休克組和心源性休克組患兒休克當天SAMY、UAMY和血脂肪酶含量三組比較差異無統(tǒng)計學意義；休克失代償期 SAMY和UAMY含量較休克早期顯著增高（P<0.05），其中膿毒性休克失代償期較膿毒性休克早期SAMY[71.38（16.55~193.67）vs.26.

4、51(8.80~61.50)，P<0.05]和UAMY[159.87（32.07~537.10）vs.40.04（11.30~138.81），P<0.001]顯著升高，而低血容量性休克和心源性休克兩組相比SAMY和UAMY含量無明顯差異；膿毒性休克組患兒血鈣水平較低血容量性休克組和心源性休克組顯著降低（P<0.05），胰酶異常組血鈣水平較胰酶正常組顯著降低（P<0.01）；休克狀態(tài)下，血Cr水平隨SAMY水平的升高而升高（r1=0.38

5、1，P=0.000），而ALT、CK-MB、PaO2/FiO2、PLT、血糖水平與SAMY無顯著相關；休克晚期胰酶升高組患兒死亡率顯著高于胰酶正常組（P<0.05）；
　　2.病理觀察：膿毒性休克病人胰腺組織病理學評分、入院24小時血脂肪酶最高值較膿毒癥及非膿毒癥病人顯著升高（P<0.05），并且休克失代償期胰腺組織病理學評分及血脂肪酶含量較休克早期顯著升高（P<0.05）；膿毒性休克病人入院24小時血Ca+最低值較膿毒癥及非膿毒

6、癥病人顯著降低（P<0.05），且血Ca+水平與胰腺組織病理學評分呈負相關（r=-0.253，P=0.044）；膿毒性休克病人，血Cr水平隨胰腺組織病理學評分的升高而升高（r=0.271，P=0.031），而ALT、CK-MB、PaO2/FiO2、PLT、血糖水平與胰腺組織病理學評分無顯著相關；胰腺組織病理學評分6-7分組病人發(fā)生MODS至死亡的時間較2-3分組及4-5分組顯著降低（P<0.01）；
　　3.動物實驗研究：LPS2

7、4h組血脂肪酶含量及LPS3h組血脂肪酶含量較假手術組均顯著升高，其值分別為[（11.49±2.35）vs.（6.78±2.49），P<0.05]，[（9.55±3.01） vs.（6.78±2.49），P<0.01]；光鏡觀察見膿毒性休克大鼠（LPS3h組、LPS24h組）胰腺組織可存在不同程度出血、壞死改變。
　　結論：休克早期便可存在胰腺功能損傷及組織病變，然而三種不同類型休克之間胰腺功能損傷無差異，休克失代償期，尤其是膿毒