重度飲酒對大鼠腦內α-synuclein表達的影響.pdf

1、研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明{ } 弓了盈。本人申明所呈交的論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得河北醫(yī)科大學或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料，與我同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任。研究生簽字：本人完全了解河北醫(yī)科大學有關保護知識產權的規(guī)

2、定，即：研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產權單位屬河北醫(yī)科大學。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時屬名單位為河北醫(yī)科大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學校可以公布學位論文的全部或部分內容( 保密內容除外) ，可以采用影印、縮印或其他手段保存論文。研究生簽字：趙偉導師簽字：中文摘要重度飲酒對大鼠腦內Q —s y n u c l e i n 表達的影響摘 要目前人類正常認知

3、老化的界限還不明確，癡呆前的臨床特征和癡呆綜合癥正在研究中。癡呆是一種綜合癥，其特點為記憶損害，以及其他認知功能下降到一定程度，導致患者的社會和職業(yè)功能明顯受損。據估計，癡呆的發(fā)病率在6 5 歲以上人群約為6 ％，其發(fā)病率隨著年齡的增長呈指數增長，在9 5 歲以上人群中，癡呆的發(fā)病率高達4 0 ．7 0 ％。在西方國家，最常見的癡呆是阿爾茨海默病( A l z h e i m e r ’Sd i s e a s e ，A D ) 和血管

4、性癡呆( v a s c u l a rd e m e n t i a ，v a t ) ) ，在所有癡呆中分別占7 0 ％和1 5 ％。長期重度飲酒與W e m i c k e ．K o r s a k o f f ' s 綜合癥有關，也可能是產生臨床癡呆( 酒精性癡呆)的一個的決定因素，但其機理還不十分明確。0 【．突觸核蛋白在腦內高表達，是路易體的主要組成部分，后者在多巴胺能神經元內沉積，是帕金森病( P a r k i

5、n s o n ’Sd i s e a s e ，P D ) 和其它神經變性疾病的特征。然而，其生理作用還不清楚。已提出的0 【．突觸核蛋白的生理功能包括調節(jié)神經遞質的釋放和重攝取，參與突觸前囊泡的循環(huán)以及分子伴侶作用。O t ．突觸核蛋白在腦內多巴胺能神經元的表達水平很高，這表明此蛋白可能通過多種機制負向調節(jié)多巴胺能神經元的功能。研究表明，O t ．突觸核蛋白可抑制與多巴胺合成有關的酶的效能，或降低其表達，影響多巴胺轉運體的功能，抑制

6、重復刺激時的多巴胺釋放。重度飲酒對腦內c c ．突觸核蛋白表達水平的影響還不是十分清楚。目的：觀察分析重度飲酒( 乙醇處理) 大鼠腦內相關腦區(qū)O t ．突觸核蛋白( 儀．s y n u c l e i n ) 的表達變化，為酒精性癡呆的可能機制提供直接的形態(tài)學資料。方法：從河北醫(yī)科大學實驗動物中心選取3 6 只3 月齡、雄性W i s t a r大鼠，隨機分作對照組和乙醇處理組，對照組大鼠正常飼養(yǎng)，乙醇處理組以2 0 ％酒精代替飲水。實