SHH的激活對(duì)永久性腦缺血大鼠細(xì)胞骨架蛋白α-tubulin、MAP-2表達(dá)的影響.pdf

1、AthesissubmittedtoZhengzhouUniversityForthedegreeofMasterTheActivationoftheSHHPathwayAffectstheCytoskeletalProtein0c—tubulinand腳一2inStrokeRatModelByMiaomiaoChenSupervisor：ProfHongyingBaiDepartmentofNeurologyTheSecondClin

2、icalCollegeofZhengzhouUniversityApril，2014摘要SItH的激活對(duì)永久性腦缺血大鼠細(xì)胞骨架蛋白僅tubulin、MAP2表達(dá)的影響研究生陳苗苗導(dǎo)師白宏英鄭州大學(xué)第二臨床醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科河南鄭州450014摘要背景和目的目前，人類預(yù)期壽命延長(zhǎng)，老齡化進(jìn)展提速，再加上人們生活水平提高后膳食組成結(jié)構(gòu)的改變和體育鍛煉的缺乏，使得缺血性腦血管病的發(fā)病率和患病率逐年增高，嚴(yán)重危害人們身心健康，因此研究和防治腦缺血已

3、成為目前緊要任務(wù)。腦缺血區(qū)分缺血中心區(qū)及其周圍的缺血半暗帶區(qū)域，而缺血半暗帶區(qū)內(nèi)神經(jīng)元的損傷具有可逆性，因此促進(jìn)該區(qū)神經(jīng)元的可塑性有利于損傷后神經(jīng)元的修復(fù)，由于腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞的存活及功能狀態(tài)與細(xì)胞骨架蛋白的動(dòng)態(tài)變化有著密切關(guān)系，且細(xì)胞骨架蛋白可促進(jìn)神經(jīng)元的生長(zhǎng)發(fā)育及其可塑性，因此研究如何增加細(xì)胞骨架蛋白在神經(jīng)修復(fù)中的作用，改善患者預(yù)后，具有重要的意義。SonieHedgehog(Shh)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是hedgehog信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的主要的信

4、號(hào)通路之一，近年研究發(fā)現(xiàn)Shh信號(hào)通路與細(xì)胞骨架蛋白重塑有密切關(guān)系。Shh信號(hào)通路的激活可促進(jìn)細(xì)胞骨架蛋白表達(dá)含量的增加，并增加其穩(wěn)定性。微管是細(xì)胞骨架體系中主要成分之一，atubulin是組成微管的重要組成成分。神經(jīng)系統(tǒng)中，微管蛋白不光是神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生的標(biāo)志蛋白，亦是受損神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)的關(guān)鍵蛋白。微管結(jié)合蛋白2(MAP2)也是構(gòu)成細(xì)胞骨架系統(tǒng)的主要成分之一，是神經(jīng)元中的標(biāo)志性微管相關(guān)蛋白，與神經(jīng)元的再生、凋亡及可塑性有關(guān)。然而目前