GPC3基因的克隆及其在MHCC97-L細(xì)胞株中的表達(dá)和生物學(xué)特性的初步觀察.pdf

1、南方醫(yī)科大學(xué)2007級碩士學(xué)位論文GPC3基因的克隆及其在MHCC97L細(xì)胞株中的表達(dá)和生物學(xué)特性的初步觀察CloningofhumanGPC3cDNAanditsexpressioninHepatomacellMHCC97L課題來源：自選課題專業(yè)名稱腫瘤學(xué)學(xué)位申請人劉斐燁指導(dǎo)教師羅榮城教授答辯委員會主席王遠(yuǎn)東教授答辯委員會成員季晨陽教授張為民教授尤長宣教授劉國龍教授論文評閱人王遠(yuǎn)東教授季晨陽教授劉國龍教授2010年5月9日廣州碩士學(xué)位

2、論文GPC3基因的克隆及其在MHCC9中的表達(dá)和生物學(xué)特性的初步觀察碩士研究生：劉斐燁指導(dǎo)教師：羅榮城教授摘要研究背景和目的：全球原發(fā)性肝細(xì)胞癌(HCC)的發(fā)病率大約占所有腫瘤發(fā)病率的6％，每年的年齡調(diào)整發(fā)病率約為5500—14900／100，000，其中有一半以上發(fā)生在中國。作為治愈率最低的一種惡性腫瘤，HCC的死亡率在惡性腫瘤中排第三位，每年導(dǎo)致全球600，0001，000，000名患者死亡。隨著超聲、螺旋增強(qiáng)CT、動態(tài)MRI等影像

3、分析技術(shù)和病理檢測技術(shù)的發(fā)展，肝癌的診斷和治療手段取得一定進(jìn)展，但患者的臨床結(jié)局未獲得相應(yīng)的重大改善。HCC的發(fā)生發(fā)展是一個由細(xì)胞增殖過程失控引起的、多因素參與、多步驟發(fā)展的過程，但具體的分子機(jī)制尚未明確。對HCC發(fā)病機(jī)制的進(jìn)一步研究，尤其是HCC發(fā)展過程中多條信號通路的共同基因／分子改變，有利于明確HCC復(fù)雜的發(fā)生發(fā)展過程，尋找有效治療靶點(diǎn)，也可以為HCC的診斷提供新型的特異性生物標(biāo)志物。目前已發(fā)現(xiàn)與HCC發(fā)病機(jī)制有關(guān)的分子包括p53

4、，peatenin，TGF—P和視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤基因。但僅1／3的HCC可檢測出p53突變，Ijeatenin突變也僅在13I％HCC發(fā)現(xiàn)。此外，我們對HCC發(fā)生發(fā)展過程中涉及的關(guān)鍵基因也所知甚少。因此，探索有關(guān)基因在腫瘤發(fā)病機(jī)制中的作用影響，可以為尋找新型的HCC診療手段奠定基礎(chǔ)，對改善HCC患者的臨床結(jié)局有重要意義。1997年HeyChiHsu等人利用mRNADD技術(shù)成功克隆出一段在原發(fā)性和復(fù)發(fā)性HCC中特異性表達(dá)增高的cDNA，與1