肢體缺血預(yù)適應(yīng)在糖尿病周圍神經(jīng)病變治療中的應(yīng)用效果觀察.pdf_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、目的:
   探討缺血處理對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)患者的治療價(jià)值。我國(guó)是糖尿病(DM)發(fā)病率最高的國(guó)家之一,隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,生活水平的提高,其發(fā)病率也有不斷增高的趨勢(shì)。無(wú)論1型或2型糖尿病,由于胰島素及多種新型降糖藥物的廣泛應(yīng)用,糖尿病的急性并發(fā)癥已大為減少,而糖尿病引起的慢性并發(fā)癥已成為人體的主要危害。其中,DPN作為糖尿病神經(jīng)病變的主要形式,已成為糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥和主要致殘因素,其臨床表現(xiàn)有多種形式,最常見的為

2、遠(yuǎn)端對(duì)稱性感覺多發(fā)神經(jīng)病變,嚴(yán)重影響了患者的健康和生活質(zhì)量。然而,目前對(duì)DPN的認(rèn)識(shí)尚不完全,其可能為多種因素所致:1.多元醇途徑和相關(guān)代謝紊亂:多元醇途徑的激活為一重要機(jī)制;2.非酶糖基化細(xì)胞外糖基化終末產(chǎn)物可能干擾細(xì)胞黏附和細(xì)胞間反應(yīng),細(xì)胞內(nèi)糖基化終末產(chǎn)物能夠改變蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)和功能,通過(guò)間接的作用導(dǎo)致神經(jīng)元損害;3.氧化應(yīng)激正常情況下活性氧的產(chǎn)生受到嚴(yán)格控制,但在代謝紊亂情況下產(chǎn)生過(guò)多活性氧將導(dǎo)致細(xì)胞損害;4.神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子對(duì)

3、于神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和正常發(fā)揮功能有重要作用,糖尿病神經(jīng)病變中神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少可能導(dǎo)致神經(jīng)元或神經(jīng)萎縮。5.胰島素及C肽作用:胰島素和C肽均有神經(jīng)保護(hù)和抗凋亡作用。生理情況下,胰島素能刺激軸突生長(zhǎng),而且為感覺和交感神經(jīng)元存活所必需。6.神經(jīng)再生DPN的特征表現(xiàn)為進(jìn)行性神經(jīng)纖維喪失,這可能與變性過(guò)程的再生反應(yīng)受損有關(guān);7.細(xì)胞凋亡等機(jī)制相關(guān)。而缺血處理是機(jī)體強(qiáng)大的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制,其具體保護(hù)機(jī)制為:缺血處理能有效提高機(jī)體清除氧自由基的能力,保護(hù)

4、細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能的完整能力更強(qiáng);可促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)形成,改善血管內(nèi)皮能,抗氧化應(yīng)激,減少線粒體鈣超載、減緩凋亡細(xì)胞的死亡,激活線粒體ATP敏感性鉀通道(KATP)和抑制線粒體滲透孔道等從而對(duì)機(jī)體缺血缺氧組織血管等產(chǎn)生保護(hù)作用。本文是通過(guò)對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)患者上肢上臂實(shí)施缺血處理,來(lái)探討缺血處理對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的治療中的應(yīng)用效果。
   方法:
   根據(jù)糖尿病周圍神經(jīng)病變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn),選取濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院

5、附屬醫(yī)院住院DPN患者60例,隨機(jī)分為兩組:實(shí)驗(yàn)組(A組)及對(duì)照組(B組),每組各30例。在給予入選病人藥物治療及健康教育基礎(chǔ)上,每天對(duì)實(shí)驗(yàn)組患者行缺血處理:標(biāo)準(zhǔn)血壓計(jì)袖帶放置于患者上肢上臂充氣阻斷血流5分鐘,而后放氣再灌注5分鐘,如此循環(huán)5次,10天為一療程。測(cè)定各組缺血實(shí)驗(yàn)前及一個(gè)療程結(jié)束后的神經(jīng)傳導(dǎo)速度,并評(píng)估癥狀緩解程度。
   結(jié)果:
   A組與B組實(shí)驗(yàn)前神經(jīng)傳導(dǎo)速度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。A組DPN患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度較

6、實(shí)驗(yàn)前升高3m/s左右,癥狀較實(shí)驗(yàn)前明顯緩解。上述指標(biāo)A組實(shí)驗(yàn)前后比較及實(shí)驗(yàn)后A組與B組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p<0.01)。
   結(jié)論:
   無(wú)創(chuàng)肢體缺血預(yù)處理作為人體強(qiáng)大的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制,可能是通過(guò)促進(jìn)DPN患者肢體微循環(huán)的生成并穩(wěn)定微血管內(nèi)皮功能,改善血流,并營(yíng)養(yǎng)神經(jīng),抗氧化應(yīng)激,減少自由基損害,使糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血管和神經(jīng)癥狀減輕。肢體缺血預(yù)處理可反復(fù)多次實(shí)施,是一種操作簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)、無(wú)創(chuàng),能有效改善DPN

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