柿葉提取物對(duì)大鼠離體心臟保護(hù)作用的研究.pdf

1、目的：研究柿葉水提物及粗黃酮對(duì)大鼠離體心臟收縮力的影響，以及對(duì)NE和ISO正性肌力作用的影響。方法：Langendorff法制備離體大鼠心臟固定好后連接MS4000U生物信號(hào)分析系統(tǒng)，觀察記錄柿葉各成分對(duì)大鼠心肌收縮力的變化以及對(duì)NE和ISO作用的影響。結(jié)果：柿葉水提物高劑量、黃酮高、中劑量均有抑制心肌收縮的作用(與給藥前相比，P<0.05或P<0.01)；柿葉水提物、黃酮對(duì)NE、ISO的心血管作用沒(méi)有影響(P>0.05)。結(jié)論：柿葉水

2、提物及粗黃酮有負(fù)性肌力的作用，且此作用與α或β受體無(wú)關(guān)。 目的：觀察柿葉水提物及粗黃酮對(duì)正常離體大鼠心臟血流動(dòng)力學(xué)的影響。 方法：Langendorff去制備離體大鼠心臟灌注模型，固定好后連接MPA心功能分析系統(tǒng)，觀察柿葉水提物及粗黃酮對(duì)心率(HR)、動(dòng)脈血壓(AP)、左室收縮壓(LVSP)、左室舒張期末壓(LVEDP)、左室內(nèi)壓最大上升及下降速率(±dp/dtmax)的影響。結(jié)果：柿葉水提物及粗黃酮在給藥后不同時(shí)間具有

3、減慢HR，降低AP、LVSP、±dp/dtmax的作用，在給藥后30min時(shí)用明顯(P<0.05或P<0.01)，并呈現(xiàn)一定的劑量依賴關(guān)系，但對(duì)LVEDP無(wú)顯著影響(P<0.05或P<0.01)。結(jié)論：柿葉水提物及粗黃酮具有負(fù)性肌力和負(fù)性頻率作用，即抑制心肌收縮和舒張功能減慢心率、降低動(dòng)脈血壓。 目的：研究柿葉提取物對(duì)大鼠離體心臟缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。方法：離體大鼠心臟采用Langendorff法灌流，固定好后連接MPA心功

4、能分析系統(tǒng)，停灌30min再灌30min造成心肌缺血再灌注損傷模型。(1)觀察柿葉水提物及粗黃酮對(duì)心率(HR)、冠脈流量(CF)、左室收縮壓(LVSP)、左室舒張期末壓(LVEDP)、左室內(nèi)壓最大上升及下降速率(±dp/dtmax)的影響。(2)觀察柿葉水提物及粗黃酮對(duì)心肌組織中超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、谷胱甘肽過(guò)氧物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影響以及對(duì)冠脈流出液中天門冬氨

5、酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、乳酸脫氫酶同工酶(LDH-1)的活性的影響。(3)觀察柿葉水提物及粗黃酮對(duì)缺血再灌注后心肌組織病理形態(tài)、凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2和Bax表達(dá)的影響。 結(jié)果：(1)柿葉水提物及粗黃酮高劑量可顯著增加HR、CF、LVSP、±dp/dtmax，降低LVEDP(P<0.01或P<0.05)。(2)增加SOD、Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-AT

6、P和GSH-Px的活性，減少AST、CK、CK-MB、LDH、LDH-1的釋放和心肌組織MDA的產(chǎn)生(P<0.01或P<0.05)。(3)從組織病理學(xué)角度上看，與I/R比較，柿葉水提物及粗黃酮高劑量組心肌受損程度明顯減輕，心肌Bax蛋白表達(dá)明顯減少(P<0.01)，對(duì)Bcl-2蛋白表達(dá)無(wú)明顯影響(P>0.05)，但能顯著增加Bcl-2/Bax的比率(P<0.05)。結(jié)論：柿葉水提物及粗黃酮對(duì)心肌缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與提