基于PI3K-Akt信號通路探討淫羊藿苷對Aβ誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞凋亡的影響及其機(jī)制研究.pdf

1、目的:
　　Aβ誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡在阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制中具有重要作用。本研究以Aβ25-35孵育PC12細(xì)胞構(gòu)建AD細(xì)胞模型，觀察淫羊藿苷對是否通過PI3K/Akt信號通路拮抗Aβ25-35誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。
　　方法:
　　(1)MTT和流式細(xì)胞學(xué)檢測四個濃度Aβ（10μmol/L、20μmol/L、30μtmol/L、40μmol/L）對PC12細(xì)胞的存活率和凋亡率的影響。
　　(2)MTT和流式細(xì)胞學(xué)方法檢測

2、不同濃度淫羊藿苷（2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L、20.0μtmol/L）對Aβ誘導(dǎo)PC12細(xì)胞的存活率和凋亡率的影響。
　　(3)實(shí)驗(yàn)分組為對照組、Aβ組、淫羊藿苷組、抑制劑組（PI3K/Akt抑制劑LY294002組）、淫羊藿苷加抑制劑組;利用MTT和流式細(xì)胞學(xué)觀察各組細(xì)胞的存活率和凋亡率;利用Western-Blot檢測Akt、p-Akt、bcl-2、bax、caspase-3蛋白表達(dá)。

3、　　結(jié)果:
　　(1)Aβ能夠降低PC12細(xì)胞的存活率和增加其凋亡率，并呈劑量依賴性。
　　(2)淫羊藿苷能夠抑制Aβ誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞凋亡和促進(jìn)Aβ誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞存活。
　　(3) Aβ25-35能夠降低p-Akt/Akt、bcl-2的表達(dá)，上調(diào)caspase-3、bax的表達(dá)。淫羊藿苷能夠抑制Aβ誘導(dǎo)的p-Akt/Akt、bcl-2表達(dá)下調(diào)和減弱A3誘導(dǎo)的caspase-3、bax表達(dá)增加。PI3K/Akt信號