FOXP3在兒童過敏性紫癜急性期的表達(dá).pdf

1、目的：過敏性紫癜是兒童時(shí)期最常見的系統(tǒng)性小血管炎，在亞洲人群中發(fā)病率較高，是引起兒童繼發(fā)性腎臟損害的重要原因。迄今為止，過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制尚未明確，多數(shù)研究認(rèn)為是由IgA介導(dǎo)的免疫復(fù)合物在受累器官小血管壁沉積并激活補(bǔ)體造成的全身性小血管炎。近年研究顯示在過敏性紫癜急性期存在T細(xì)胞亞群紊亂，Th1細(xì)胞減低，Th2細(xì)胞增多，Th1/Th2比例失衡。最近研究發(fā)現(xiàn)CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T(Treg)具有免疫抑制和免疫調(diào)節(jié)功能，是機(jī)體維持自身

2、免疫耐受的重要組成部分，并與多種自身免疫性疾病的發(fā)病密切相關(guān)。轉(zhuǎn)錄因子FOXP3不僅是CD4+CD25+Treg細(xì)胞的特異性標(biāo)志，而且是其發(fā)育和發(fā)揮免疫抑制功能的關(guān)鍵。已有研究表明過敏性紫癜病人急性期外周血CD4+CD25+Treg細(xì)胞比例減少，F(xiàn)OXP3 mRNA表達(dá)減低，可能與過敏性紫癜的免疫發(fā)病機(jī)制有關(guān)。本研究通過對過敏性紫癜患兒急性期外周血白細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子FOXP3 mRNA表達(dá)的研究，探討FOXP3的基因表達(dá)與過敏性紫癜發(fā)病機(jī)制

3、之間的關(guān)系。 方法：采取17例住院過敏性紫癜患兒的外周血2ml，分離白細(xì)胞后提取RNA，利用逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng)(RT)將RNA轉(zhuǎn)變?yōu)閏DNA。再以cDNA為模版進(jìn)行實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)(Real—time Q-PCR)，并以同時(shí)擴(kuò)增的肌動(dòng)蛋白-β(β—actin)作為內(nèi)參照，通過統(tǒng)計(jì)學(xué)分析來檢測其外周血白細(xì)胞FOXP3 mRNA的表達(dá)。同期14例川崎病住院患兒和13例健康兒童作為對照。 結(jié)果：過敏性紫癜患兒急性期外周血白細(xì)胞

4、FOXP3 mRNA的表達(dá)與健康對照組比較顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(0.01327±0.004179 vs.0.11921±0.210075，P<0.05)；川崎病患兒外周血FOXP3 mRNA的表達(dá)也較健康兒童減低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(0.02204±0.079844 vs.0.11921±0.210075，P<0.05)。但過敏性紫癜與川崎病組之間比較，二者的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(0.01327±0.004179 vs.0.0220