Fas與Fasl在慢性阻塞性肺疾病模型大鼠骨骼肌細胞的表達.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease，COPD)模型大鼠營養(yǎng)不良骨骼肌細胞凋亡和Fas、Fasl的表達，探討Fas與Fasl是否參與調節(jié)COPD模型大鼠骨骼肌萎縮。 方法：將100只健康Wistar大鼠隨機分為模型組80只，對照組20只。模型組采用1-29天，31-60天熏香煙，第30天氣管內注入豬胰蛋白酶(PEE)和熏香煙的方法建立COPD大鼠模型。對照組不熏香煙

2、，在模型組氣管內注入PEE的同一天采用同一術式在氣管內注入等量注射用生理鹽水。再飼養(yǎng)至第90天，以低至對照組大鼠平均體重的90％作為判斷營養(yǎng)不良的標準。然后將實驗大鼠分為：對照組、COPD體重正常組和COPD營養(yǎng)不良組。處死全部大鼠，進行如下測定： 1、肺組織標本采集2、膈肌和左側趾長伸肌標本采集3、測量大鼠體重與趾長伸肌重量。 4、采用TUNEL技術檢測膈肌、趾長伸肌細胞凋亡。 5、采用免疫組化法測定骨骼肌Fa

3、s、Fasl蛋白質表達。 結果： 1．肺組織石蠟切片經(jīng)HE染色，光學顯微鏡下可見COPD模型組大鼠有明顯的COPD的特征性病理改變。 2．COPD模型組大鼠趾長伸肌肌纖維明顯萎縮。 3．COPD體重正常組體重及趾長伸肌明顯低于對照組，COPD營養(yǎng)不良組體重及趾長伸肌明顯低于對照組和COPD體重正常組。 4．COPD模型營養(yǎng)不良組大鼠骨骼肌凋亡率明顯高于COPD體重正常組，且兩組COPD模型大鼠的骨骼肌凋亡

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