單核細(xì)胞趨化蛋白-1在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中的表達(dá)及意義.pdf

1、目的：探討MCP-1及其受體CCR2在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺組織中的表達(dá)水平及其與慢性阻塞性肺疾病時(shí)氣道炎癥之間的關(guān)系，及痰熱清注射液對(duì)肺組織中MCP-1及CCR2表達(dá)的影響。 方法：采用氣道內(nèi)滴入脂多糖及連續(xù)被動(dòng)熏煙法建立大鼠COPD模型。將40只Wistar大鼠隨機(jī)分為五組：①空白對(duì)照組；②COPD模型組；③地塞米松治療組；④痰熱清治療組；⑤地塞米松+痰熱清治療組。觀察肺組織病理變化，測(cè)定大鼠氣道阻力，計(jì)數(shù)大鼠BALF中

2、炎癥細(xì)胞總數(shù)及巨噬細(xì)胞數(shù)，支氣管肺組織MCP-1及CCR2的表達(dá)檢測(cè)分別采用ELISA及免疫組化法分析，所有數(shù)據(jù)使用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。 結(jié)果：(1)吸煙大鼠的支氣管粘膜和肺實(shí)質(zhì)均有大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡壁結(jié)構(gòu)破壞，形成肺大泡，符合COPD的病理改變。(2)模型組及各治療組大鼠氣道阻力均顯著高于對(duì)照組(P值均＜0.05)，地塞米松組與模型組相比無(wú)顯著差異(P＞0.05)，痰熱清組與模型組相比氣道阻力顯著降低(P＜0.

3、05)，地塞米松+痰熱清治療組氣道阻力較地塞米松組顯著降低(P＜0.05)。(3)模型組及各治療組大鼠BALF中細(xì)胞總數(shù)及肺泡巨噬細(xì)胞數(shù)均顯著高于對(duì)照組(P值均＜0.05)，地塞米松組與模型組比較無(wú)顯著差異(P＞0.05)，而地塞米松+痰熱清治療組的表達(dá)較模型組顯著降低(P＜0.05)，較地塞米松組亦顯著降低(P＜0.05)。(4)ELISA分析顯示模型組及各治療組MCP-1的表達(dá)顯著高于對(duì)照組(P值均＜0.05)，地塞米松組與模型組相

4、比無(wú)顯著差異(P＞0.05)，痰熱清組與模型組相比MCP-1水平顯著降低(P＜0.05)，地塞米松+痰熱清治療組MCP-1水平較地塞米松組顯著降低(P＜0.05)。(5)免疫組化圖像分析結(jié)果表明模型組及各治療組CCR2的表達(dá)顯著高于對(duì)照組(P值均＜0.05)，地塞米松組、痰熱清組與模型組比較均無(wú)顯著差異(P值均＞0.05)，而地塞米松+痰熱清治療組的表達(dá)較模型組顯著降低(P＜0.05)。(6)模型組大鼠氣道阻力與肺組織中MCP-1的水平

5、成正相關(guān)(r=0.84，P＜0.01)。(7)模型組大鼠肺組織中MCP-1的水平與CCR2水平成正相關(guān)(P＜0.05)。(8)模型組大鼠肺組織中MCP-1的水平與BALF中肺泡巨噬細(xì)胞數(shù)成正相關(guān)(r=0.85，P＜0.01)。 結(jié)論：MCP-1及其受體的高表達(dá)可能在慢性阻塞性肺疾病的氣道炎癥中起重要作用，干預(yù)其表達(dá)可能是治療慢性阻塞性肺疾病的有效方法之一。糖皮質(zhì)激素與痰熱清聯(lián)合應(yīng)用有可能通過(guò)抑制MCP-1及其受體的過(guò)度表達(dá)而減輕