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文檔簡介
1、目的:
觀察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺組織中蛋白精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶6(Protein Arginine Methytransferase6,PRMT-6)、白介素(IL)-13、環(huán)氧合酶(COX)-2的mRNA表達情況,PRMT-6蛋白表達及組蛋白H3R2位點非對稱雙甲基化(H3R2me2a)和H3K4位點三甲基化(H3K4me3)信號水平情況,探討PRMT6是否通過調(diào)控組蛋白甲基化而參與COPD炎癥機制。
方
2、法:
本研究選取2012年8月至2013年1月在中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院及株洲中心醫(yī)院(原株洲市一醫(yī)院)胸外科因肺癌入院行肺段或肺葉切除術(shù)的患者31例(其中合并COPD者11例),標本均選取遠離原發(fā)腫瘤病灶5cm以外且肉眼無癌細胞浸潤的新鮮正常肺組織標本用于實驗,所有入選組均未經(jīng)放療、化療等處理,均無COPD以外的肺部疾病以及全身其他系統(tǒng)慢性病變。根據(jù)術(shù)前肺功能、吸煙習(xí)慣及COPD診斷標準將其分成三組:非吸煙非COPD組10例、吸煙
3、非COPD組10例,吸煙COPD組(穩(wěn)定期)11例。采用QRT-PCR檢測PRMT6 mRNA、IL-13 mRNA、COXⅡ mRNA表達,同時Western-Blotting檢測PRMT6蛋白表達及組蛋白H3R2me2a和H3K4me3信號水平。
結(jié)果:
1、吸煙COPD組一秒鐘用力呼氣量占預(yù)計值%(FEV1%pre)、一秒率(FEV1/FVC%)及呼氣峰值流速占預(yù)計值%(PEF%pre)較非吸煙非COPD組和吸
4、煙非COPD組明顯降低(p均<0.01),而正常組與健康吸煙組間無顯著性差異(p>0.05)。
2、與非吸煙非COPD組相比,吸煙非COPD組及吸煙COPD組PRMT6mRNA表達顯著降低(P<0.01),而IL-13、COX-2的mRNA表達均增高(P<0.01)。
3、與非吸煙非COPD組相比,吸煙非COPD組及吸煙COPD組PRMT6蛋白表達下降(P<0.01),組蛋白H3R2me2a信號水平下降(P<0.01
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