NMDA受體拮抗劑MK-801對間歇低氧小鼠海馬Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表達的影響.pdf

1、目的：建立睡眠呼吸暫停低氧模式動物模型，觀察慢性間歇低氧(chronic intermittent hypoxia group,CIH)誘導小鼠海馬神經元凋亡調控因子 Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表達情況，以及NMDA受體拮抗劑MK-801在CIH誘導海馬神經元啟動凋亡信號通路中的保護作用。
　　方法：應用實驗動物間歇低氧裝置，通過控制程序設定氮氣及壓縮空氣流通的時間，使得低氧艙內每60s做一次缺氧/再氧合循環(huán)。選

2、取ICR雄性幼鼠36只，將其隨機分在正常對照組（UC組）、間歇低氧組(CIH組)、CIH+生理鹽水組和CIH+MK-801組。將CIH組、CIH+生理鹽水組和CIH+MK-801組的小鼠置間歇低氧艙內，每天間歇低氧8小時(8:00AM-4:00PM)，UC組除輸入氣體為壓縮空氣外，其他條件與前者相同。CIH+MK-801組小鼠每日間歇低氧60min前腹腔注射MK-801（4ug/d）, CIH+生理鹽水組小鼠于同時間注射等量生理鹽水。實

3、驗進行至第4周末取海馬組織，采用Western-blot檢測各組小鼠海馬組織凋亡調控因子Bcl-2、Bax及caspase-3蛋白表達水平；免疫組化方法檢測各組小鼠海馬CA1區(qū)Bax、caspase-3蛋白的表達情況，計數海馬CA1區(qū)蛋白免疫陽性細胞百分率。
　　結果：Western-blot檢測結果顯示：CIH組和CIH+生理鹽水組小鼠海馬組織Bax、Bcl-2及caspase-3蛋白表達量均高于UC組（P<0.05），CIH組

4、與CIH+生理鹽水組間比較，差異無統計學意義。與CIH組比較，CIH+MK-801組海馬組織Bax及Caspase-3蛋白表達量均下降（P<0.05），而Bcl-2蛋白表達量未見顯著下降。
　　免疫組織化學檢測結果顯示：Bax蛋白陽性細胞百分率與caspase-3蛋白陽性細胞百分率在CIH組與CIH+生理鹽水組海馬CA1區(qū)中均明顯高于UC組（P<0.05）。與CIH組比較，Bax蛋白陽性細胞百分率與caspase-3蛋白陽性細胞百