髓芯減壓聯(lián)合紅花提取物對兔股骨頭缺血壞死的治療作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:本項目通過觀察髓芯減壓術(shù)聯(lián)合紅花提取物對兔激素性股骨頭壞死模型的影響,闡述活血化瘀理論在該聯(lián)合療法對激素性股骨頭壞死治療作用。
  方法:(1)實(shí)驗(yàn)動物分為正常組與模型組應(yīng)用耳緣注射馬血清+肌肉注射激素的方法建立兔激素性股骨頭缺血壞死早期模型。(2)造模后將剩余模型分為空白組、對照組、單純髓芯減壓組、髓芯減壓聯(lián)合HSYA注射組(以下分別簡稱單純減壓組和聯(lián)合用藥組)。空白組即正常個體;對照組為按上述方法造模后未作任何處置,單純

2、減壓組僅行髓芯減壓術(shù),聯(lián)合用藥組行萌芯減壓后髓腔內(nèi)注射羥基紅花黃色素A。上述處置后的第1、2周分別進(jìn)行相關(guān)指標(biāo)的檢測;(3)各組耳緣靜脈采血行血液流變學(xué)檢測;(4)麻醉下對各組一側(cè)股骨頭進(jìn)行骨內(nèi)壓檢測;(5)取各組一側(cè)股骨頭HE染色觀察其骨小梁形態(tài);免疫組織化學(xué)法觀察血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)及血管密度計數(shù)(MVD)。
  結(jié)果:①模型鑒定:模型組空骨陷窩率達(dá)到39%以上,與正常組有顯著性差異,透射電鏡下正常組成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞大

3、多形態(tài)完整,功能良好,模型組成骨細(xì)胞形態(tài)功能均照正常組差,多數(shù)骨細(xì)胞皺縮、功能不良,空骨陷窩數(shù)較多,結(jié)合以上能夠說明SANFH模型成立。②血液流變學(xué)檢測:干預(yù)后第一批對照組全血粘度(低切、中切、高切)及全血還原粘度(低切)均高于空白組,有顯著性差異(P<0.05);聯(lián)合用藥組全血粘度(低切、中切、高切)均低于對照組,有非常顯著性差異(P<0.01);全血還原粘度(低切)低于對照組,有顯著性差異(P<0.05)。第一批樣本檢測單純減壓組全

4、血粘度(低切)高于對照組,有顯著性差異(P<0.05),全血粘度(中切、高切)與對照組無顯著性差異(P>0.05),全血還原粘度(低切)低于對照組,有顯著性差異(P<0.05);第二批取材檢測單純減壓組全血粘度(低切、中切、高切)與對照組無顯著性差異(P>0.05),全血還原粘度(低切)與對照組無顯著性差異(P>0.05)。聯(lián)合用藥組全血粘度(低切、中切、高切)及全血還原粘度(低切)與空白組無顯著性差異(P>0.05)。③骨內(nèi)壓檢測:單

5、純減壓組與聯(lián)合用藥組骨內(nèi)壓均低于對照組,有顯著性差異(P<0.05),且聯(lián)合用藥組降低骨內(nèi)壓效果優(yōu)于單純減壓組,有顯著性差異(P<0.05)。④HE染色觀察:聯(lián)合減壓組鏡下單位面積骨小梁形態(tài)、數(shù)量均優(yōu)于對照組及單純減壓組。⑤VEGF免疫組化:免疫組化法檢測股骨頭松質(zhì)骨標(biāo)本VEGF表達(dá),聯(lián)合用藥組優(yōu)于其他組,有顯著性差異(P<0.05)。⑥MVD檢測:免疫組化法檢測股骨頭松質(zhì)骨標(biāo)本微血管密度,聯(lián)合用藥組優(yōu)于對照組及單純減壓組,有顯著性差異

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