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文檔簡介
1、前列腺素E1又名前列地爾,它是一種二十烷類的化合物,來自二高-r-亞油酸(DHLA),是人體內(nèi)重要的內(nèi)源性生理活性物質(zhì)之一,它具有擴張血管.降壓.抑制血小板凝集.改善微循環(huán).抗動脈硬化以及免疫調(diào)節(jié)等多種生理藥理作用。吳平對33例急性腦梗死患者LipoPGEl療效觀察顯示其對發(fā)病3天內(nèi)的腦梗死顯效率為78.8%,總有效率為97%。本研究通過放免法了解腦梗死后LipoPGEl對ET及cGPR表達(dá)的影響,以探討其藥理作用,為LipoPGE1治
2、療腦梗死提供新的理論依據(jù)。 在急性腦梗死時,機體血漿ET水平增高,其原因是腦梗死局部血管缺血缺氧改變,血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,從而刺激內(nèi)皮細(xì)胞合成和分泌ET增多,腦梗死后應(yīng)激反應(yīng)可引起機體兒茶酚胺和血管緊張素分泌增多而致ET釋放增多,血管灌注壓低時,內(nèi)皮細(xì)胞表面張力解除,使ET釋放增加,而高水平的ET能誘發(fā)腦血管和腦膜血管持續(xù)強烈地收縮,引起腦組織的缺血缺氧,進(jìn)一步加重腦血管內(nèi)皮損傷,形成惡性循環(huán)因此ET參與了腦梗死的變化過程,ET可
3、作為腦梗死治療的重要監(jiān)測指標(biāo)之一。ET是目前所知作用最強的長效血管收縮劑,與之相拮抗的cGRP是體內(nèi)迄今為止發(fā)現(xiàn)的最強的舒血管物質(zhì),cGRP的擴血管機制尚不十分明確,目前認(rèn)為的機制可能是①cGRP對血管的直接作用。②細(xì)胞內(nèi)第二信使使C-AMP介導(dǎo)作用。③通過激活平滑肌上的K<'+>-ATP通道實現(xiàn)。④神經(jīng)元N型和P型電壓敏感性通道與cGRP的血管擴張作用有關(guān)。⑤可能與維持細(xì)胞內(nèi)Ca<'2+>穩(wěn)定有關(guān)。 ET和cGRP廣泛分布于中
4、樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng),兩種物質(zhì)相互拮抗,它們是近年來研究最多的生物活性物質(zhì),故本研究從ET和cGRP兩方面進(jìn)一步闡述LipoPGEl對腦梗死的治療和保護(hù)作用。觀察前列地爾載體注射液(LipoPGEl)治療急性腦梗死(ACI)患者血漿中的內(nèi)皮素(ET).降鈣素基因相關(guān)肽(cGRP)表達(dá)的關(guān)系,內(nèi)皮素在急性腦梗死時水平增高,誘發(fā)腦血管以及腦膜血管持續(xù)強烈地收縮,同時腦組織的缺血缺氧又刺激內(nèi)皮細(xì)胞合成分泌內(nèi)皮素,因此ET參與了腦梗死的病理變
5、化過程,它是其中一個重要監(jiān)測指標(biāo),同時有研究表明cGRP拮抗了ET的上述過程,擴張腦血管,保護(hù)腦組織。本研究通過了解腦梗死后Li-poPGEl對ET,cGRP表達(dá)的影響以探討其藥理作用,為LipoPGEl治療急性腦梗死提供新的理論依據(jù)。本研究發(fā)現(xiàn)LipoPGEl能降低血漿ET的表達(dá)并且使cGRP升高,治療前凱時與常規(guī)治療組ET、cGRP無顯著性差異,治療后兩組ET值均有不同程度降低cGRP有不同程度升高,但凱時使ET下降cGRP升高程度
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