降糖通脈方對(duì)糖尿病大鼠血管病變影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：觀察糖尿病大鼠血管的病理改變及中藥降糖通脈方對(duì)糖尿病大鼠血管病變的保護(hù)作用。 方法：1尾靜脈注射鏈脲佐菌素(STZ)并高糖高脂飼料喂養(yǎng)誘導(dǎo)2型糖尿病大鼠模型。 2實(shí)驗(yàn)大鼠分為4組：中藥組(降糖通脈方組)/西藥組(二甲雙胍組)/造模組/正常對(duì)照組。 3治療8周后，以糖耐量試驗(yàn)評(píng)估胰島功能，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)新鮮全血外周血CD54+細(xì)胞百分率，分離血清，檢測(cè)血清SOD、MDA、HDL、TG、FFA、NO、ET、vW

2、F、Cr水平及尿白蛋白(UAlb)水平的變化。 4取材后，免疫組化法檢測(cè)腎臟VEGF、Ⅰ型膠原、層粘連蛋白表達(dá)，采用原位雜交檢測(cè)腎組織中PAI-1和TGF-β1基因表達(dá)水平，取腎皮質(zhì)行電鏡檢查觀察超微結(jié)構(gòu)改變。 結(jié)果：實(shí)驗(yàn)一：(1)造模組大鼠的血糖、體重明顯增高，與正常對(duì)照組比較具有顯著差異(P＜0.01)，證實(shí)造模成功； (2)體重、血糖、胰島素變化：中藥及西藥治療組均可使糖尿病大鼠體重減輕、血糖、胰島素水平下

3、降，兩組之間無明顯差異(p＞0.05)，與造模組比較差異顯著(p＜0.01)；(3)血脂變化：中藥及西藥治療組均可使HDL增高，TG、FFA、INS下降，與造模組比較有明顯差異(p＜0.01)，其中中藥組TG、FFA較西藥組下降更為明顯(p＜0.01)。 實(shí)驗(yàn)二：造模組UAlb、NO水平明顯增高，腎臟VEGF表達(dá)上調(diào)，與正常組比較差異顯著(p＜0.01)，血清ET、vWF水平無明顯變化；中藥組上述升高指標(biāo)與造模組比較均明顯下降(

4、p＜0.01)，而西藥對(duì)上述指標(biāo)無明顯影響。 實(shí)驗(yàn)三：正常組CD54+細(xì)胞百分率很低，其他各組水平由高到低依次分別為造模組、西藥組、中藥組。造模組CD54+細(xì)胞百分率較其他三組明顯增高(p＜0.001)，西藥及中藥組CD54+細(xì)胞百分率均下降，其中中藥組CD54+細(xì)胞百分率下降比西藥組更為明顯，兩組之間具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p＜0.001)。 實(shí)驗(yàn)四：(1)造模組PAI-1mRNA、TGF-β1mRNA表達(dá)增高，血清SOD

5、下降，F(xiàn)PG、FFA、Cr升高，較正常對(duì)照組有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.01)； (2)中藥組PAI-1mRNA、TGF-β1mRNA表達(dá)較造模組下降，血清SOD上升、MDA、FPG、FFA、Cr下降，較造模組有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.01)。 實(shí)驗(yàn)五：(1)腎小球Ⅰ型膠原陽性率從高到低依次為：造模組＞西藥組＞中藥組＞正常組，中藥組1型膠原表達(dá)明顯減少，與造模組及西藥組比較p＜0.001，與正常組比較p＞0.05；層粘

6、連蛋白表達(dá)率各組之間無明顯差異(p＞0.05)。 (2)正常組腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)正常，窗孔分布均勻，上皮細(xì)胞足突排列整齊，基底膜規(guī)則完整，腎小球?yàn)V過膜三層結(jié)構(gòu)完整；造模組，足突融合部分消失，上皮細(xì)胞染色質(zhì)色深，邊集，可見內(nèi)皮細(xì)胞窗孔間隔不等；西藥組，基底膜未見異常，足突融合部分消失；中藥組，基底膜部分增厚，上皮細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞未見異常。 結(jié)論：實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，在糖尿病血管病變的進(jìn)程中，多種因素參與了發(fā)病機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)