油菜素甾醇信號(hào)通路轉(zhuǎn)錄因子BES1參與調(diào)控獨(dú)腳金內(nèi)酯信號(hào)所介導(dǎo)的植物分枝.pdf

1、獨(dú)腳金內(nèi)酯（Strigolactones，SLs）是一類倍半萜類化合物，其發(fā)現(xiàn)源于對(duì)寄生植物種子萌發(fā)刺激物的研究。近年來(lái)的研究表明，SLs也能夠抑制植物側(cè)枝的形成，與生長(zhǎng)素和細(xì)胞分裂素協(xié)同控制植物的側(cè)枝生長(zhǎng)，維持植物株型。SL的產(chǎn)生來(lái)源于胡蘿卜素的裂解產(chǎn)物，目前已知有3個(gè)酶參與這一過(guò)程，胡蘿卜素裂解雙加氧酶7（CCD7，MAX3/RMS5/HTD1/D17）、胡蘿卜素裂解雙加氧酶8（CCD8，MAX4/RMS1/HTD1/D10）和細(xì)胞

2、色素單加氧酶(CytP450，MAX1)。經(jīng)過(guò)一系列的催化反應(yīng)，β-類蘿卜素最終形成可移動(dòng)而且有活性的分子形式。而對(duì)于SL細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)感知途徑，前期的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)重要元件，包括受體AtD14/DAD2/D14，和一個(gè)F-box蛋白MAX2/RMS4/D3。由于這兩個(gè)重要元件的蛋白性質(zhì)極其類似于赤霉素通路中的信號(hào)元件，所以人們根據(jù)赤霉素的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)模式推導(dǎo)出了一個(gè)SL的信號(hào)通路模型。即，SL與受體AtD14的結(jié)合會(huì)促進(jìn)F-box蛋白M

3、AX2對(duì)于其底物的降解，從而將信號(hào)傳遞下去。但是，對(duì)于MAX2的底物，以及SL信號(hào)真正的傳遞方式仍然還處于探索階段。
　　本研究通過(guò)表型分析發(fā)現(xiàn)油菜素甾醇（Brassinosteroids，BRs）信號(hào)通路中的重要轉(zhuǎn)錄因子BES1的功能獲得型突變體bes1-D具有與MAX2蛋白功能缺失型突變體max2-1相似的多分枝表型，并在受SL調(diào)控的分枝和下胚軸生長(zhǎng)抑制方面表現(xiàn)出對(duì)SL信號(hào)的不敏感性。通過(guò)進(jìn)一步對(duì)MAX2互作蛋白的篩選發(fā)現(xiàn)，M

4、AX2能夠與BES1發(fā)生相互作用，并且在SL信號(hào)通路中，無(wú)論是磷酸化還是非磷酸化的BES1都能與MAX2互作。近一步的泛素化和降解實(shí)驗(yàn)表明MAX2與BES1的相互作用直接導(dǎo)致了BES1蛋白泛素化和在植物局部組織的降解。而且，SL的受體AtD14，也參與調(diào)控BES1的降解并且這一過(guò)程能夠被SL信號(hào)所調(diào)控。但是，與赤霉素信號(hào)通路不同的是，SL信號(hào)分子并不能影響MAX2與其底物BES1蛋白的互作強(qiáng)度，而是促進(jìn)了MAX2對(duì)于BES1的降解速率。

5、最終，我們構(gòu)建了ES1-RNA i/max2-1雙突變體，遺傳表型分析表明，BES1及其同源基因表達(dá)水平的下降能夠抑制max2-1突變體多分枝的表型。以上這些證據(jù)表明，在SL信號(hào)途徑中，BES1位與MAX2的下游，作為MAX2的直接底物傳遞由受體AtD14感知的SL信號(hào)。
　　本研究建立了一條從受體到下游轉(zhuǎn)錄因子的較為完整的SL信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，為深入了解SL對(duì)植物生長(zhǎng)發(fā)育的調(diào)控機(jī)制，改良作物的重要農(nóng)藝性狀奠定了堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)。同時(shí)，也揭示