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文檔簡介
1、目的:觀察腫瘤壞死因子-α(TNF-α)對體外培養(yǎng)的成熟3T3-L1脂肪細胞分泌視黃醇結(jié)合蛋白4(RBP4)的影響;觀察過氧化物酶增殖體激活受體輔激動子1α(PGC-1α)及其與TNF-α聯(lián)合對體外培養(yǎng)的成熟3T3-L1脂肪細胞分泌視黃醇結(jié)合蛋白4(RBP4)的影響。 方法:體外培養(yǎng)3T3-L1細胞,待細胞完全融合后兩天,誘導分化為成熟脂肪細胞,使用不同濃度的重組TNF-α干預,采用放射免疫分析法檢測干預后不同時間成熟脂肪細胞R
2、BP4的分泌量;使用重組PGC-1α腺病毒,對照病毒,以及重組TNF-α(10ng/ml),TNF-α聯(lián)合PGC-1α腺病毒干預,采用放射免疫分析法檢測24小時后成熟脂肪細胞RBP4的分泌量。 結(jié)果:1.不同濃度TNF-α(0.2、1.0、5.0、10ng/ml)對脂肪細胞RBP4的分泌均有抑制作用,其抑制效應呈劑量依賴性:隨著TNF-α濃度的增加,RBP4水平降低越加明顯。2.各實驗組隨著干預時間延長,RBP4雖有降低之趨勢,
3、但組內(nèi)各時間點差異無統(tǒng)計學差異。3.二元回歸分析提示TNF-α對RBP4有影響。4.各干預組均能導致成熟脂肪細胞RBP4分泌的降低。5.對照病毒組和PGC-1α腺病毒組引起RBP4的降低,兩組問差別無統(tǒng)計學意義。6.TNF-α組和TNF-α聯(lián)合PGC-1α腺病毒組兩組減少脂肪細胞分泌RBP4,差別無統(tǒng)計學意義。7.兩含有TNF-α組和兩病毒組對RBP4的影響有統(tǒng)計學差異。 結(jié)論:TNF-α能抑制成熟脂肪細胞RBP4的分泌,其抑制
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