炎癥和氧化應(yīng)激標(biāo)志物在犬心房顫動模型中的變化及意義.pdf

1、心房顫動(簡稱房顫)是臨床上最常見的心律失常。近年來初步證據(jù)提示,炎癥和氧化應(yīng)激在房顫電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)中發(fā)揮了重要作用,參與了AF的發(fā)生和維持[1]。但目前鮮有同時研究炎癥、氧化應(yīng)激和AF關(guān)系的文獻(xiàn)。所以炎癥、氧化應(yīng)激在房顫發(fā)生和維持中的具體作用機(jī)制、相互關(guān)系等重要問題尚未闡明。本研究通過右心房快速起搏建立犬急性房顫模型,同時檢測炎癥及氧化應(yīng)激指標(biāo)的動態(tài)變化,探討兩者的關(guān)系及其在房顫發(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制。
　　實驗?zāi)康?分析犬房顫

2、模型炎癥和氧化應(yīng)激標(biāo)志物的動態(tài)變化,探討房顫的發(fā)病機(jī)制。
　　實驗方法:12只雜種犬隨機(jī)分為快速心房起搏組(RAP組)和正常對照組(NC組),每組6只。RAP組給予右心房快速起搏(800次/min),誘發(fā)并維持房顫2 h。對照組只插管測電生理指標(biāo),不接受起搏。分別在基礎(chǔ)狀態(tài)(T0)、起搏后1 h(T1)、2 h(T2)、停止起搏后10 min(T3)、20 min(T4)、30 min(T5)測定兩組右心房ERP和房顫誘發(fā)指數(shù)(A

3、FII)、血清炎癥(TNF-α、IL-6)和氧化應(yīng)激標(biāo)志物(XO、GSH-Px)的水平。
　　實驗結(jié)果:與NC組相比:
　?、俜款澓驲AP組右房ERP顯著縮短(P＜0.01);
　　②起搏1 h(T1),RAP組XO水平即開始顯著增高(P＜O.O1),GSH-Px含量顯著減少(P＜O.05),起搏2 h(T2)兩者分別達(dá)到最大和最小值。TNF-α、IL-6在起搏2 h時方出現(xiàn)顯著增高(P＜O.05);
　?、燮鸩?/p>