谷氨酸對正常和炎癥大鼠下丘腦腦片弓狀核神經元自發(fā)放電的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、為了研究谷氨酸(glutamic acid，Glu)對正常大鼠和完全弗氏佐劑(complete Freund's adjuvant，CFA)炎癥大鼠下丘腦弓狀核(arcuate nucleus，ARC)神經元自發(fā)放電的影響，本實驗用電生理學方法，細胞外記錄離體下丘腦內側基底部腦片ARC神經元的單位放電，觀察Glu對正常大鼠以及CFA炎癥大鼠ARC神經元放電的影響。并用NMDA受體激動劑NMDA和拮抗劑MK-801分析其受體機制，還用免疫

2、組織化學的方法觀察正常大鼠以及CFA大鼠ARC神經元NMDAR1的表達。 實驗結果顯示：(1)ARC神經元自發(fā)放電呈規(guī)則型、不規(guī)則型和簇狀型三種類型。(2)Glu、NMDA受體激動劑NMDA可使正常大鼠下丘腦ARC神經元放電頻率加快；NMDA受體拮抗劑MK-801能阻斷Glu、NMDA引起的ARC神經元放電頻率加快的效應。(3)CFA大鼠ARC神經元自發(fā)放電頻率高于正常大鼠。(4)CFA大鼠，ARC神經元對Glu、NMDA反應更

3、為明顯，表現為ARC神經元放電頻率顯著加快，藥物作用潛伏期縮短，藥物作用的持續(xù)時間延長。MK-801能部分阻斷Glu、NMDA引起的CFA大鼠ARC神經元放電頻率加快的效應。但非NMDA受體拮抗劑CNQX不能阻斷。(5)免疫組織化學結果顯示：CFA大鼠ARC神經元NMDAR1表達量高于正常大鼠．ARC神經元NMDAR1的表達。 結果提示：下丘腦ARC神經元的電活動有谷氨酸機制(介導于NMDA受體)的參與。佐劑性炎癥時，ARC神經

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