DCCIK細(xì)胞對胃癌細(xì)胞殺傷作用的基礎(chǔ)研究及其治療胃癌患者的臨床觀察.pdf

1、目的： 胃癌是種常見的消化道腫瘤，目前的治療方法還是以手術(shù)為主結(jié)合傳統(tǒng)放化療的綜合治療。近年來，研究表明，細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞（cytokine induced killer cells,CIK）和樹突狀細(xì)胞（dendritic cells,DCs）共培養(yǎng)后得到的DCCIK細(xì)胞具有更強(qiáng)的增殖能力和對腫瘤的殺傷作用。且在血液系統(tǒng)腫瘤及一些實(shí)體瘤的治療中進(jìn)行了臨床研究。 本課題通過培養(yǎng)DCCIK細(xì)胞，觀察其形態(tài)特點(diǎn)及增殖能

2、力，以及對胃癌細(xì)胞的殺傷作用，探索其作為一種新型免疫治療方法的理論基礎(chǔ)。同時(shí)用DCCIK細(xì)胞進(jìn)行臨床治療晚期胃癌的患者，觀察療效及其安全性，探索其成為臨床治療手段的可能性及安全性。 方法： 1．采用某一胃癌腫瘤患者血單個(gè)核細(xì)胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMNC),經(jīng)體外誘導(dǎo)分別擴(kuò)增出DC和CIK細(xì)胞,二者共同培養(yǎng)后,利用MTT法檢測DC細(xì)胞聯(lián)合CIK細(xì)胞體外殺傷人胃癌細(xì)胞

3、株(MNK-45、MNK-28、SGC-7901)的活性。 2．收錄確診晚期胃癌的患者，取外周血分離單個(gè)核細(xì)胞（PBMC），體外誘導(dǎo)出DC和CIK共培養(yǎng)后，觀察DCCIK細(xì)胞表型，所有患者均接受一定劑量的DCCIK過繼免疫治療，觀察其近期臨床療效、免疫反應(yīng)、不良反應(yīng)。 結(jié)果： DC與CIK細(xì)胞共培養(yǎng)后得到的細(xì)胞群高表達(dá)CD3＋CD56＋,平均值達(dá)到（56.74±7.63）％。通過彼此相互作用誘導(dǎo)出的細(xì)胞群體對胃

4、癌細(xì)胞株MNK-45、MNK-28、SGC-7901有殺傷作用，且殺傷活性隨著效靶比的增加而增強(qiáng)。 10例患者中部分緩解1例，病情穩(wěn)定3例，余6例無法準(zhǔn)確評估。截止隨訪結(jié)束死亡10例。與DCCIK回輸前相比，患者CD4+、CD8+、CD56+均有明顯的升高（P<0.05），這表示可以誘導(dǎo)患者產(chǎn)生特異性的免疫反應(yīng)。除兩例患者出現(xiàn)一過性的發(fā)熱外，余患者基本無不良反應(yīng)。 結(jié)論： DCCIK細(xì)胞共培養(yǎng)后有很強(qiáng)的增殖能力且