藏藥莪達(dá)夏改善大鼠心肌缺血再灌注損傷的有效部位研究.pdf

1、目的：本文通過實(shí)驗(yàn)對(duì)藏藥莪達(dá)夏改善大鼠心肌缺血再灌注損傷(Myocardial ischemia-reperfusion injury-MIRI)的可能有效部位進(jìn)行探討研究。
　　方法：通過粗提、溶解、加熱、過濾等辦法提取藏藥莪達(dá)夏醇提物、氯仿部位和乙酸乙酯部位；再將已適應(yīng)性飼養(yǎng)一周的100只 SD大鼠,隨機(jī)分為：模型組、假手術(shù)組、對(duì)照組、醇提物高劑量組、醇提物中劑量組、醇提物低劑量組、氯仿高劑量組、氯仿低劑量組、乙酸乙酯高劑量組

2、、乙酸乙酯低劑量組等共十組。每組每天早9點(diǎn)各進(jìn)行一次灌胃，持續(xù)十天后，通過將大鼠冠狀動(dòng)脈的左前降支進(jìn)行結(jié)扎,使之缺血30min構(gòu)建大鼠MIRI模型。解除結(jié)扎后進(jìn)行再灌注40分鐘，從大鼠腹主動(dòng)脈中抽血并離心，切除心肌缺血部位，檢測(cè)血清中乳酸脫氫酶LDH、肌酸激酶CK的含量，超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽過氧化物酶GSH-Px的活性、丙二醛MDA的含量；心肌組織中一氧化氮NO的含量、一氧化氮合酶NOS及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶iNOS的活性，并觀

3、察大鼠心肌缺血再灌注損傷后的心肌組織超顯微結(jié)構(gòu)的變化。
　　結(jié)果：⑴與模型組相比：醇提物高中低劑量組、氯仿高低劑量組以及乙酸乙酯高低劑量組七組均可明顯降低結(jié)扎冠狀動(dòng)脈所致缺血-再灌注損傷大鼠的導(dǎo)聯(lián)心電圖ST段的升高（P<0.01）；降低血清中LDH和CK的釋放（P<0.05）；明顯增強(qiáng)心肌組織中GSH-Px活性，增強(qiáng)SOD活性和降低MDA含量（P<0.05， P<0.01）；抑制大鼠心肌中的NOS和iNOS活性（P<0.05，P<

4、0.01）及降低NO水平（P<0.05，P<0.01）。⑵醇提物、氯仿部位和乙酸乙酯部位降低ST段幅度、降低LDH和CK釋放水平、增強(qiáng)GSH-Px、SOD活性和降低MDA含量的程度以及抑制NOS、iNOS活性和降低NO含量的水平均與灌胃劑量的高低成正比。⑶與醇提物高劑量組相比，氯仿高低劑量組和乙酸乙酯高低劑量組在降低ST段上有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；氯仿高低劑量組降低 LDH和CK的釋放有意義（P<0.05），乙酸乙酯高低劑量組降低

5、LDH的釋放有顯著性差異（P<0.01），降低 CK釋放有意義（P<0.05）；氯仿高劑量組和乙酸乙酯高劑量組增強(qiáng) SOD和GSH-Px活性，降低MDA含量有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；氯仿高劑量組和乙酸乙酯高劑量組在抑制 NOS、iNOS活性和降低 NO水平方面均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。
　　結(jié)論：本實(shí)驗(yàn)證明莪達(dá)夏氯仿部位和乙酸乙酯部位改善大鼠心肌缺血再灌注的作用優(yōu)于醇提物。因此認(rèn)為氯仿部位和乙酸乙酯部位可能是莪達(dá)夏改善大