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文檔簡介
1、目的:探討CAP(captopril,CAP)對煙霧吸入性損傷大鼠的肺保護作用及其可能的保護機制。為臨床治療吸入性損傷,干預(yù)全身炎癥反應(yīng)和早期保護肺組織提供新途徑。
方法:成年清潔級雄性SD大鼠48只,體重180g~220g,隨機分為對照組、致傷組、CAP組,每組16只。CAP組煙霧吸入性致傷后腹腔注射CAP,致傷組致傷后注射與CAP組等體積的生理鹽水,對照組不做致傷處理。同期飼養(yǎng)觀察及檢測測量指標(biāo)的基礎(chǔ)值。致傷組和CAP
2、組分別于致傷后2h、5h股動脈取血2mL后各處死8只,對照組在相同時相點做同樣處理。離心取血清檢測腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-10(IL-10)含量,取右肺組織勻漿離心后取上清液采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測脂質(zhì)過氧化物酶(MDA)、髓過氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)。摘取大鼠左肺葉依次進行固定、脫水、石蠟包埋、切片,最后經(jīng)蘇木精-伊紅(HE)染色后,在光鏡下觀察
3、大鼠肺組織病理改變。
結(jié)果:
1大鼠煙霧吸入性損傷后一般情況觀察:大鼠在經(jīng)過煙霧吸入致傷后表現(xiàn)為呼吸急促、窘迫,聽診可聞及干濕啰音,心率加快。取出放入室內(nèi)空曠區(qū)休息后上述癥狀逐漸減輕,而對照組在無致傷情況下呼吸平穩(wěn),未出現(xiàn)呼吸困難、氣促等癥狀。
2大鼠肺組織肉眼及光學(xué)顯微鏡觀察病理變化:對照組各時段大鼠肺組織表面紅潤、光滑、無出血點、無充血水腫。致傷組5h肺組織腫脹呈暗紅色,表面濕潤滲出明顯,部
4、分肺組織可見點狀或片狀淤血。CAP組5h大鼠肺組織與致傷組比較肺組織表面滲出、充血水腫減輕,肺組織淤血程度有所減輕。
光鏡下見對照組大鼠肺泡腔中無炎性細胞浸潤、出血及其他病理改變,肺泡壁光滑、完整;致傷組肺泡腔中可見出血、炎性細胞浸潤,肺間質(zhì)可見炎性細胞浸潤,肺泡壁充血、變厚腫脹;與致傷組比較,CAP組肺泡腔出血、炎性細胞浸潤減輕,肺間質(zhì)毛細血管充血、腫脹減少,病理改變有所減輕。
3各組大鼠血清TNF-α、I
5、L-6、IL-10含量比較:對照組相比,CAP組在各時相點IL-10濃度增高(P<0.01),而與對照組相比,致傷組在各時相點IL-10濃度無差異(P>0.05),CAP組5h IL-10濃度與致傷組相比升高(P<0.05);與對照組相比,致傷組在各時相點TNF-α和IL-6濃度增高(P<0.01),而與致傷組相比,CAP組各時相點TNF-α和IL-6濃度降低(P<0.05),但仍高于對照組(P<0.01)
4各組大鼠MD
6、A、MPO、S0D水平比較:與對照組相比,致傷組各時相點SOD含量降低(P<0.01),同時,與對照組相比,CAP組各時相點SOD含量也降低(P<0.01),而CAP組5h SOD含量與致傷組相比升高(P<0.05)。與對照組相比,致傷組和CAP組各時相點MDA和MPO含量升高(P<0.01),而與致傷組比較, CAP組各時相點MDA和MPO含量降低(P<0.05).
結(jié)論:CAP可減輕煙霧吸入性損傷大鼠體內(nèi)炎性反應(yīng),對肺
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