子宮腺肌癥痛經(jīng)患者病灶中NGF、VEGF、COX-2的表達.pdf_第1頁
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1、子宮腺肌癥痛經(jīng)患者病灶中NGF、VEGF、C0X2的表達TheExpressionofNGFCOX2VEGFinAdenomyosisLesionswithDysmenrhea碩士研究生:許琳娜專導(dǎo)業(yè):婦產(chǎn)科師:張紹芬教授導(dǎo)師組成員:鄒世恩博士張劍峰王懿琴碩士士完成H期:2012年4月29日子宮腺肌癥痛經(jīng)患者病灶中NGF、VEGF、C0X2的表達中文摘要研究背景:神經(jīng)生長因子(nervegrowthfactNGF)是最早發(fā)現(xiàn)的|G源性神

2、經(jīng)營養(yǎng)因子參與外周炎性痛的發(fā)生和發(fā)展,是疼痛外周敏感化產(chǎn)生的重要介質(zhì)之一。子宮腺肌病是一種雌激素依賴性疾病。研究表明,雌激素通過刺激環(huán)氧化酶2(cyclooxygenase2COX2)使PGE2增加,進而導(dǎo)致疼痛。C0X2是一種膜結(jié)構(gòu)蛋白,僅在細胞受到刺激時迅速合成,靜息時并不表達。血管內(nèi)皮生長因子(vularendothelialcellgrowthfactVEGF)是最重要的促血管生成因子之一,是子宮內(nèi)膜異位癥(endometrio

3、sis,EM)及子宮腺肌癥(adenomyosisAM)發(fā)病的關(guān)鍵。我導(dǎo)師組前期研究中發(fā)現(xiàn)NGF誘發(fā)了子宮腺肌癥痛經(jīng)的發(fā)生,并且結(jié)果提示病灶局部NGF的表達強度與痛經(jīng)的嚴(yán)重程度成正相關(guān)。那么,COX2、VEGF又是否在誘發(fā)痛經(jīng)中起作用呢?本課題將研究AM痛經(jīng)患者病灶中NGF、C0X2、VEGF三者的表達,進一步探討NGF誘發(fā)痛經(jīng)的可能發(fā)生機制。目的:本課題通過分析子宮腺肌癥患者局部病灶中NGF、C0X2、VEGF的表達,痛經(jīng)程度的變化,

4、及患者血清中NGF、IL6T5CB2、6KetoPGFla的水平,了解NGF、C0X2、VEGF三者是否在痛經(jīng)的發(fā)生中起作用,進一步探討NGF誘發(fā)痛經(jīng)的可能發(fā)生機制。方法:1)入組年齡在2550歲之間,術(shù)前三個月未用任何激素治療。且不合并其他內(nèi)分泌疾病或免疫系統(tǒng)疾病2)患病組:因子宮腺肌癥痛經(jīng)行全子宮切除患者25名,術(shù)前予以VAS痛經(jīng)程度評分,并取其血清5ral,ELISA法檢測NGF、IL6TXB2、6KetoPGFla的水平。術(shù)中取

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