貝前列腺素鈉對慢性鋁過負(fù)荷大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用.pdf

1、目的:觀察貝前列腺素鈉對慢性鋁過負(fù)荷大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用。
　　 方法:Sprague Dawley大鼠灌胃給予葡萄糖酸鋁（200 mg Al3+/kg），1次/天，每周5天，連續(xù)20周，建立慢性鋁過負(fù)荷大鼠模型。每次給予葡萄糖酸鋁120min后，給予貝前列腺素鈉低、中、高三個(gè)劑量組(6、12和24μg·kg-1)。大鼠的空間學(xué)習(xí)記憶能力檢測用Morris水迷宮法，大鼠腦組織病理形態(tài)的變化觀察用HE染色法，生化酶學(xué)方法檢測大鼠腦組

2、織中SOD活性和MDA含量的變化，ELISA檢測大鼠腦組織中6-k-PGF1α的含量，qRT-PCR檢測大鼠腦組織PGIS和IP的mRNA，Western blot檢測大鼠腦組織IP的蛋白表達(dá)情況。
　　 結(jié)果:與對照組相比，鋁過負(fù)荷組大鼠的空間學(xué)習(xí)記憶能力明顯降低，海馬和皮層的神經(jīng)元都出現(xiàn)明顯的核固縮。鋁過負(fù)荷組SOD活性降低，MDA含量增加，大鼠腦組織中前列腺素PGI2的代謝產(chǎn)物6-k-PGF1α的含量顯著升高，海馬和皮層的

3、IP和PGIS的mRNA表達(dá)增高，海馬和皮層的IP的蛋白表達(dá)增高。與模型組相比，IP受體的激動(dòng)劑貝前列腺素鈉明顯改善大鼠的空間學(xué)習(xí)記憶能力，減輕腦組織海馬和皮層的神經(jīng)元丟失和核固縮。貝前列腺素鈉能明顯增加SOD活性，降低MDA含量;6-k-PGF1α的含量有下降的趨勢，有顯著性;海馬和皮層的IP和PGIS的mRNA表達(dá)明顯降低，海馬和皮層的IP的蛋白表達(dá)也明顯降低，并成劑量依賴性。
　　 結(jié)論:IP受體的激動(dòng)劑貝前列腺素鈉對慢性