版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、[目的]:
觀察針刺干預(yù)ApoE-/-小鼠后的主動(dòng)脈竇斑塊的形態(tài)和斑塊部位LDLR、PPARγ蛋白的表達(dá)變化、肝臟形態(tài)和肝臟細(xì)胞LDLR蛋白的表達(dá)變化以及各組小鼠間血漿氧化低密度脂蛋白和載脂蛋白B含量的差異,探討針刺改善ApoE-/-小鼠主動(dòng)脈竇動(dòng)脈粥樣硬化斑塊病理因素的影響機(jī)制。
[方法]:
實(shí)驗(yàn)一:將6周齡38只ApoE-/-小鼠隨機(jī)分成兩組,高脂高膽固醇飲食組(HF組)34只,給予含21%脂肪、1.2
2、5%膽固醇的飼料喂養(yǎng),中等脂肪飲食組(MF組)4只,給予含10%脂肪的飼料喂養(yǎng)。HF組因飼養(yǎng)不當(dāng)死亡1只。14周后,從HF組中隨機(jī)選擇3只小鼠,將其與4只MF組小鼠全部處死,采集血漿,檢測(cè)血脂含量;取主動(dòng)脈竇,行常規(guī)蘇木精-伊紅(HE)染色、冰凍HE染色和油紅0染色;取腹主動(dòng)脈,行常規(guī)HE染色。上述動(dòng)脈病理切片光鏡下觀察并判斷造模是否成功,同時(shí),比較不同脂肪和膽固醇含量飼料喂養(yǎng)后小鼠的Lee's指數(shù)、肝體比、體脂比、血脂以及動(dòng)脈病理切片
3、的變化。
實(shí)驗(yàn)二:將剩余30只20周齡HF組ApoE-/-小鼠隨機(jī)分為10只藥物對(duì)照組(F組)、10只針灸治療組(A組)、10只模型對(duì)照組(M組),繼續(xù)給予高脂高膽固醇飲食喂養(yǎng)。同時(shí),將5只喂食普通飼料的C57BL/6J小鼠作為空白對(duì)照組(BC組)。藥物對(duì)照組給予辛伐他汀灌胃治療,40mg/kg.d,針灸治療組給予針刺“內(nèi)關(guān)、后三里(足三里)、三陰交、神門”治療。治療11周后,采集各組小鼠血漿檢測(cè)血脂;檢測(cè)各組小鼠血漿氧化低密
4、度脂蛋白和載脂蛋白B含量;取小鼠主動(dòng)脈竇,行HE染色觀察各組小鼠主動(dòng)脈竇斑塊的形態(tài)變化,行免疫組化染色檢測(cè)各組小鼠主動(dòng)脈竇斑塊部位PPARγ、LDLR表達(dá)的差異;取小鼠肝臟,行HE染色觀察各組小鼠肝臟細(xì)胞的形態(tài)變化,行免疫組化染色檢測(cè)各組小鼠肝臟LDLR表達(dá)的差異,行Western blot法檢測(cè)各組小鼠肝臟LDLR蛋白表達(dá)的差異。
[結(jié)果]:
實(shí)驗(yàn)一:
1、MF組和HF組Lee's指數(shù)、肝體比、體脂比檢測(cè)
5、結(jié)果:MF組的Lee's指數(shù)、肝體比、體脂比的略高于HF組,但沒有顯著性差異。
2、MF組和HF組血脂檢測(cè)結(jié)果:MF組的血脂(總膽固醇TC、甘油三酯TG、高密度脂蛋白HDL-C、低密度脂蛋白LDL-C)濃度略高于HF組,但沒有顯著性差異。
3、MF組和HF組主動(dòng)脈竇切片檢測(cè)結(jié)果:MF組和HF組主動(dòng)脈竇有明顯脂質(zhì)斑塊形成,斑塊中有大量脂質(zhì)沉積和泡沫細(xì)胞積聚,并出現(xiàn)大塊壞死核和柳葉狀的膽固醇結(jié)晶體,中膜內(nèi)彈力纖維排列比較
6、完整,MF組和HF組均處于纖維斑塊的早期。
4、MF組和HF組腹主動(dòng)脈切片檢測(cè)結(jié)果: MF組和HF組腹主動(dòng)脈HE染色切片可見內(nèi)膜無脂質(zhì)斑塊形成,MF組內(nèi)彈力板迂曲形成腹動(dòng)脈瘤
實(shí)驗(yàn)二:
1、M組、F組、A組、BC組Lee's指數(shù)、肝體比、體脂比檢測(cè)結(jié)果:A組的Lee's指數(shù)、體脂比與M組相比較小,有顯著差異(P<0.05,P<0.05),A組的肝體比小于與M組。
2、M組、F組、A組、BC組血液檢
7、測(cè)結(jié)果:
2.1 M組、F組、A組、BC組血脂檢測(cè)結(jié)果:M組、F組、A組TC、TG、LDL濃度高于BC組,均存在顯著性差異(P<0.05);M組、F組、A組之間各血脂成分濃度相近,不存在顯著性差異。
2.2 M組、F組、A組、BC組血漿ApoB、OX-LDL檢測(cè)結(jié)果:A組ApoB、ox-LDL含量明顯低于M組,存在顯著性差異(P<0.05);BC組的ApoB、ox-LDL含量要顯著低于其他各組。
3、M組、
8、F組、A組主動(dòng)脈竇切片檢測(cè)結(jié)果:
3.1 M組、F紐、A組主動(dòng)脈竇HE染色結(jié)果:A組主動(dòng)脈竇斑塊面積和斑塊占血管百分比明顯低于M組(P<0.05),A組主動(dòng)脈竇斑塊內(nèi)膜單位視野內(nèi)的細(xì)胞數(shù)明顯高于M組(P<0.05),A組主動(dòng)脈竇斑塊中膜單位視野內(nèi)的細(xì)胞數(shù)高于M組,A組主動(dòng)脈竇血管中膜內(nèi)膠原纖維層最大厚度大于M組(P<0.05),這表明針刺能夠減少脂質(zhì)斑塊面積,抑制斑塊內(nèi)膜下細(xì)胞凋亡和壞死,抑制平滑肌細(xì)胞的遷移和膠原纖維的降解,
9、明顯抑制斑塊的發(fā)展。
3.2 M組、F組、A組主動(dòng)脈竇PPARγ免疫組化染色結(jié)果:A組主動(dòng)脈竇斑塊中膜單位視野內(nèi)表達(dá)PPARγ蛋白的細(xì)胞數(shù)高于M組(P<0.05),表明針刺能夠提高主動(dòng)脈竇斑塊內(nèi)的PPARγ蛋白的表達(dá),抑制中膜內(nèi)炎癥的進(jìn)展。
3.3 M組、F組、A組主動(dòng)脈竇LDLR免疫組化染色結(jié)果:A組主動(dòng)脈竇斑塊內(nèi)膜單位視野內(nèi)表達(dá)LDLR蛋白的細(xì)胞數(shù)與M組無明顯差異,表明針刺治療對(duì)主動(dòng)脈竇斑塊內(nèi)膜下LDLR蛋白的表
10、達(dá)無明顯影響。
4、M組、F組、A組、BC組切片肝臟檢測(cè)結(jié)果:
4.1 M組、F組、A組、BC組肝臟HE染色結(jié)果:A組肝臟肝腺泡3區(qū)的單位視野肝細(xì)胞數(shù)明顯高于M組(P<0.05),A組肝臟肝腺泡3區(qū)的肝細(xì)胞內(nèi)未出現(xiàn)M組肝細(xì)胞中出現(xiàn)的大顆粒脂滴,表明針刺抑制肝細(xì)胞的凋亡和壞死,針刺減少肝臟細(xì)胞內(nèi)脂滴大小,減少脂肪變性等炎癥狀態(tài)。
4.2 M組、F組、A組、BC組肝臟LDLR免疫組化染色結(jié)果:A組肝臟肝腺泡3區(qū)
11、的單位視野內(nèi)表達(dá)LDLR蛋白的肝臟細(xì)胞數(shù)明顯高于M組(P<0.05),表明針刺提高肝細(xì)胞LDLR蛋白表達(dá)。
5、M組、F組、A組、BC組肝臟LDLR的蛋白質(zhì)免疫印跡雜交(Western blotting)結(jié)果:針刺后肝臟內(nèi)細(xì)胞LDLR蛋白表達(dá)增高。
[結(jié)論]
針刺治療能通過調(diào)節(jié)肝臟和血管內(nèi)脂質(zhì)和能量代謝、抗氧化、抗炎癥、抑制血管平滑肌細(xì)胞遷移增殖、抑制血管斑塊破裂、抑制肝臟細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、泡沫細(xì)胞等細(xì)胞的
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 電針對(duì)ApoE---小鼠肝臟PPARα、TNFα蛋白表達(dá)的影響.pdf
- 電針對(duì)APOE---小鼠ABCAI、NF-KB表達(dá)的影響.pdf
- 電針對(duì)ApoE---小鼠主動(dòng)脈竇IL-6表達(dá)的影響.pdf
- 電針對(duì)APOE---小鼠脂代謝紊亂的調(diào)整作用研究.pdf
- 電針對(duì)ApoE---小鼠主動(dòng)脈竇基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-9)表達(dá)的影響.pdf
- 電針對(duì)ApoE---小鼠血漿hS-CRP、IL-6含量及主動(dòng)脈竇斑塊TNF-α表達(dá)的影響.pdf
- ApoE-LDLR雙基因缺失小鼠炎癥相關(guān)基因的表達(dá)研究.pdf
- 電針對(duì)小鼠晝夜節(jié)律時(shí)相及基因表達(dá)的影響.pdf
- 降脂抗氧化合劑對(duì)ApoE---小鼠5-脂氧化酶通路表達(dá)的影響.pdf
- 電針對(duì)CIA小鼠關(guān)節(jié)滑膜A2A受體表達(dá)的影響.pdf
- MiR-126在ApoE---小鼠頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中的表達(dá).pdf
- 電針對(duì)VD小鼠腦組織SOD、MDA、AchE的影響.pdf
- PPARγ激動(dòng)劑和ERK1-2抑制劑組合藥物治療ApoE---小鼠動(dòng)脈粥樣硬化的研究.pdf
- 游泳訓(xùn)練對(duì)ApoE基因敲除小鼠PPAR-γ及脂代謝的影響.pdf
- 高脂飲食對(duì)ApoE-LDLR雙缺失小鼠肝臟脂肪酸代謝相關(guān)因子表達(dá)的影響.pdf
- miR-20a對(duì)apoE---小鼠ABCA1的表達(dá)及動(dòng)脈粥樣硬化病變的影響.pdf
- 動(dòng)脈粥樣硬化ApoE---小鼠CXCR7的表達(dá)及阿托伐他汀的干預(yù)影響.pdf
- 瑞舒伐他汀對(duì)apoE---小鼠動(dòng)脈粥樣硬化的影響.pdf
- 血清淀粉樣P物質(zhì)對(duì)ApoE---小鼠動(dòng)脈粥樣硬化的影響.pdf
- PPARs在不同周齡ApoE---小鼠心肌的表達(dá)及他汀干預(yù)的機(jī)制研究.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論