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文檔簡介
1、目的:
觀察電針干預對ApoE-/-小鼠主動脈竇斑塊的形態(tài)和斑塊部位IL-6蛋白的表達,探討針刺改善ApoE-/-小鼠主動脈竇動脈粥樣硬化斑塊的病理機制。
方法:
將6周齡38只ApoE-/-小鼠隨機分成兩組,高脂高膽固醇飲食組34只,給予含21%脂肪、1.25%膽固醇的飼料喂養(yǎng),中等脂肪飲食組(MF組)4只,給予含10%脂肪的飼料喂養(yǎng)。喂食高脂飼料14周后,從高脂高膽固醇飲食組隨機選擇4只作為HF組,HF
2、組和MF組小鼠被全部處死,采集血漿,取主動脈竇,行常規(guī)蘇木精-伊紅(HE)染色、冰凍HE染色和油紅O染色。同時,比較不同脂肪和膽固醇含量飼料喂養(yǎng)后小鼠的Lee's指數(shù)、血脂、肝體比、體脂比以及動脈病理切片的變化。將剩余30只HF組ApoE-/-小鼠被隨機分為10只藥物對照組(F組)、10只針灸治療組(A組)、10只模型對照組(M組),繼續(xù)給予高脂高膽固醇。同時,將5只C57BL/6J小鼠喂食普通飼料作為空白對照組(BC組)。模型對照組給
3、予辛伐他汀灌胃治療,40mg/kg.d,針灸治療組給予針刺“內(nèi)關、后三里(足三里)、三陰交、神門”治療。治療11周后,取小鼠主動脈竇,行HE染色觀察各組小鼠主動脈竇斑塊的形態(tài)變化,行免疫組化染色檢測各組小鼠主動脈竇斑塊部位IL-6表達的差異;
結果:
(1)模型組和藥物組斑塊內(nèi)主要是大量粥狀的壞死核和大量膽固醇結晶體。模型組斑塊中的纖維帽很薄,彈力纖維基本消失。藥物組則出現(xiàn)斑塊破裂的現(xiàn)象,且藥物組內(nèi)彈力纖維的含量要明
4、顯少于針刺組,而針刺組治療后,斑塊纖維帽較厚,有的還尚未形成,顯示斑塊穩(wěn)定。脂質(zhì)斑塊的面積小于模型組和藥物組。斑塊內(nèi)主要含有大量泡沫細胞,而大量泡沫細胞的存在說明斑塊還處于漸變期,大量粥狀的壞死核和大量膽固醇結晶體則顯示泡沫細胞的凋亡,說明血管斑塊處于粥樣硬化期??梢娽槾讨委熌鼙Wo血管內(nèi)膜,明顯抑制斑塊的發(fā)展,療效好于藥物治療。
(2)各組主動脈竇IL-6免疫組化染色結果主動脈竇斑塊中的IL-6主要分布于纖維帽中。由單核細胞、
5、巨噬細胞、平滑肌細胞等炎性細胞分泌并表達IL-6,大量的IL-6分布于藥物組的中層平滑肌細胞周圍,而高脂組中層平滑肌細胞遷移殆盡,較少有棕褐色顆粒的表達;模型組中有大量的IL-6分布于纖維帽上與主動脈瓣上;
針刺組IL-6分布在纖維帽以及血管中膜上,針刺組中有較少量的IL-6表達于纖維帽上,明顯少于模型組,且主動脈瓣上的表達量也明顯減少。
模型組斑塊中含有大范圍壞死核和膽固醇結晶體,伴隨細胞的大量壞死和凋亡;藥物組斑
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