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文檔簡介
1、目的:
本次實驗在前期實驗研究的基礎上,將高脂飲食誘導的胰島素抵抗模型大鼠進行電針干預治療,觀察主動脈內(nèi)皮細胞JNK蛋白的變化,探究并完善電針改善胰島素抵抗狀態(tài)的內(nèi)在機制,同時也為臨床治療胰島素抵抗相關疾病提供參考。
方法:
在SPF級實驗室標準環(huán)境下,本次實驗研究設立3個組,分別為空白組、模型組和電針組,實驗動物選擇雄性SD大鼠24只,隨機分到3組,每組8只動物??瞻捉M的實驗大鼠選用普通飼料進行喂養(yǎng),而模
2、型組與電針組的實驗大鼠則采用高脂飼料進行喂養(yǎng)。喂養(yǎng)12周后,檢測三組實驗模型大鼠的空腹胰島素(FINS)和空腹血糖(FPG)數(shù)據(jù)并計算穩(wěn)態(tài)模型評價的胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR),從而評價模型的建立是否成功。造模成功后,電針組的實驗大鼠選擇雙側(cè)內(nèi)關穴、三陰交穴、足三里穴以及腎俞穴進行針刺干預治療,其中雙側(cè)足三里穴和三陰交穴采用電針療法進行干預,并繼續(xù)以高脂飼料喂養(yǎng)。電針治療選用疏密波(密波50 Hz,疏波2 Hz,頻率轉(zhuǎn)換10次/mi
3、n),其強度以實驗大鼠后肢輕微抖動為度,20 min/次,1次/d,持續(xù)4w。而空白組與模型組的實驗大鼠則繼續(xù)分別予普通飼料和高脂飼料進行喂養(yǎng),僅采用與電針組相同的按壓固定時間,其余不做干預。4周后,檢測三組實驗大鼠的空腹胰島素(FINS)、空腹血糖(FPG)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)以及胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)的數(shù)據(jù)并計算穩(wěn)態(tài)模型評價的胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-
4、IR)。采用Western-blotting方法檢測主動脈內(nèi)皮細胞JNK蛋白的表達及其磷酸化水平。
結(jié)果:
喂養(yǎng)12周后,電針組與模型組實驗大鼠FPG、FINS以及HOMA-IR相比于空白組有顯著升高(P<0.01);電針治療4周后,比較空白組與模型組結(jié)果:模型組大鼠FPG、FINS、TG、TC、以及LDL-C均有顯著升高(P<0.01),而HDL-C則明顯降低(P<0.01);模型組大鼠HOMA-IR也有顯著升高(
5、P<0.01);此外,模型組大鼠的.JNK蛋白的表達及其磷酸化水平比空白組大鼠也有顯著增加(P<0.01)。比較電針組和模型組的結(jié)果:電針組大鼠FPG、FINS、TG、TC、以及LDL-C均有顯著降低(P<0.01),而HDL-C則明顯升高(P<0.01);電針組大鼠HOMA-IR也有顯著減低(P<0.01)。此外,電針組大鼠的JNK蛋白的表達及其磷酸化水平比空白組大鼠也有顯著降低(P<0.01)。
結(jié)論:
高脂飲食
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