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文檔簡(jiǎn)介
1、背景:腦卒中是威脅人類生命和健康的三大疾病之一,也是全球人口死亡和致殘的首要原因。針刺作為中國(guó)傳統(tǒng)的治療中風(fēng)手段,已被廣泛證實(shí)有確切的臨床療效,但其機(jī)理還需要更多的深入研究。腦卒中后運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù),與神經(jīng)可塑性有關(guān),而對(duì)神經(jīng)可塑性有重要影響的軸突導(dǎo)向因子是當(dāng)前的研究熱點(diǎn)之一。以此理論為基礎(chǔ),我們觀察電針對(duì)MCAO大鼠腦皮質(zhì)srGAP1和Cdc42的表達(dá)影響,并研究srGAP1和Cdc42在電針治療腦梗死后神經(jīng)功能重建過(guò)程中的表達(dá)以及電針
2、治療梗死的可能機(jī)制。
目的:1.觀察電針對(duì)局灶性腦梗死大鼠神經(jīng)功能評(píng)分的影響;2.觀察電針對(duì)神經(jīng)導(dǎo)向因子Slit-Robo下游信號(hào)分子srGAP1和Cdc42表達(dá)的影響;3.討論電針治療腦梗死的機(jī)制。
方法:雄性 SD大鼠隨機(jī)分為正常組(n=12)、模型組(n=12)、非經(jīng)穴電針組(簡(jiǎn)稱非經(jīng)穴組)(n=12)和電針組(n=12)。利用改進(jìn)的Longa法篩選MCAO。采用電針方法治療造模大鼠,每日一次,一次30min,
3、神經(jīng)功能評(píng)分(modified neurological severity scores,mNSS)選在術(shù)后1d,3d,7d,14d時(shí)間點(diǎn)對(duì)各組大鼠進(jìn)行,同時(shí)免疫熒光檢測(cè)缺血側(cè)大腦皮質(zhì)中srGAP1和Cdc42的熒光強(qiáng)度及分布,用免疫印跡法觀測(cè)大鼠梗死區(qū)周圍大腦皮質(zhì)中srGAP1和Cdc42蛋白表達(dá)。
結(jié)果:神經(jīng)功能評(píng)分顯示,正常組神經(jīng)功能正常,在術(shù)后7d、14d時(shí)電針組與模型組、非經(jīng)穴組同時(shí)間段的 mNSS評(píng)分差異顯著(P<
4、0.01);而非經(jīng)穴組與模型組比較無(wú)明顯差異(P>0.05)。免疫熒光檢測(cè)結(jié)果顯示,srGAP1和Cdc42主要在細(xì)胞胞漿表達(dá),srGAP1電針組顯著低于模型組和非經(jīng)穴組(p<0.01);模型組及非經(jīng)穴組高于正常組(p<0.01)。Cdc42電針組明顯高于模型組和非經(jīng)穴組(P<0.01);模型組及非經(jīng)穴作組顯著低于正常組(P<0.01)。Western blot檢測(cè)結(jié)果顯示,模型組 srGAP1蛋白表達(dá)量較正常組明顯升高(P<0.01)
5、,電針組 srGAP1蛋白表達(dá)顯著低于模型組及非經(jīng)穴組(P<0.01),非經(jīng)穴組與模型組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);模型組Cdc42蛋白表達(dá)量略高于正常組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),而電針組Cdc42蛋白表達(dá)顯著高于模型組、非經(jīng)穴組和正常組( P<0.01),非經(jīng)穴組與模型組無(wú)明顯差異(P>0.05)。
結(jié)論:電針治療后,腦梗死大鼠神經(jīng)功能評(píng)分明顯降低;電針治療腦梗死大鼠后,其皮質(zhì)srGAP1表達(dá)顯著下調(diào),而C
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