電針對MCAO大鼠皮質srGAP1和Cdc42表達的影響.pdf

1、背景：腦卒中是威脅人類生命和健康的三大疾病之一，也是全球人口死亡和致殘的首要原因。針刺作為中國傳統(tǒng)的治療中風手段，已被廣泛證實有確切的臨床療效，但其機理還需要更多的深入研究。腦卒中后運動功能的恢復，與神經可塑性有關，而對神經可塑性有重要影響的軸突導向因子是當前的研究熱點之一。以此理論為基礎，我們觀察電針對MCAO大鼠腦皮質srGAP1和Cdc42的表達影響，并研究srGAP1和Cdc42在電針治療腦梗死后神經功能重建過程中的表達以及電針

2、治療梗死的可能機制。
　　目的：1.觀察電針對局灶性腦梗死大鼠神經功能評分的影響；2.觀察電針對神經導向因子Slit-Robo下游信號分子srGAP1和Cdc42表達的影響；3.討論電針治療腦梗死的機制。
　　方法：雄性 SD大鼠隨機分為正常組（n=12）、模型組(n=12)、非經穴電針組（簡稱非經穴組）（n=12）和電針組(n=12)。利用改進的Longa法篩選MCAO。采用電針方法治療造模大鼠，每日一次，一次30min，

3、神經功能評分（modified neurological severity scores，mNSS）選在術后1d，3d，7d，14d時間點對各組大鼠進行，同時免疫熒光檢測缺血側大腦皮質中srGAP1和Cdc42的熒光強度及分布，用免疫印跡法觀測大鼠梗死區(qū)周圍大腦皮質中srGAP1和Cdc42蛋白表達。
　　結果：神經功能評分顯示，正常組神經功能正常，在術后7d、14d時電針組與模型組、非經穴組同時間段的 mNSS評分差異顯著(P＜

4、0.01)；而非經穴組與模型組比較無明顯差異（P＞0.05）。免疫熒光檢測結果顯示，srGAP1和Cdc42主要在細胞胞漿表達，srGAP1電針組顯著低于模型組和非經穴組（p＜0.01）；模型組及非經穴組高于正常組（p＜0.01）。Cdc42電針組明顯高于模型組和非經穴組（P＜0.01）；模型組及非經穴作組顯著低于正常組（P＜0.01）。Western blot檢測結果顯示，模型組 srGAP1蛋白表達量較正常組明顯升高（P＜0.01）

5、，電針組 srGAP1蛋白表達顯著低于模型組及非經穴組(P＜0.01)，非經穴組與模型組差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；模型組Cdc42蛋白表達量略高于正常組，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），而電針組Cdc42蛋白表達顯著高于模型組、非經穴組和正常組( P＜0.01)，非經穴組與模型組無明顯差異（P＞0.05）。
　　結論:電針治療后，腦梗死大鼠神經功能評分明顯降低；電針治療腦梗死大鼠后，其皮質srGAP1表達顯著下調，而C