電針對(duì)局灶性腦梗死大鼠皮質(zhì)軸突導(dǎo)向分子表達(dá)的影響.pdf

1、目的:（1）觀察MACO大鼠皮質(zhì)Slit2、HSPGs、SrGAP1的表達(dá)和電針對(duì)其表達(dá)的影響；
　?。?）探討HSPGs、SrGAP1對(duì)Slit2-Robo的影響；
　　（3）探討電針對(duì)腦梗死后神經(jīng)可塑性的作用機(jī)制。
　　方法：將80只雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常組（10只）、模型組（30只）、非經(jīng)穴電針組（10只）和電針組（30只）。用線栓法栓塞模型組、非經(jīng)穴電針組、電針組大鼠大腦中動(dòng)脈1.5 h后恢復(fù)血流。在0d、7

2、d、14 d時(shí)用mNSS觀察大鼠神經(jīng)功能缺損；用尼氏染色觀察大鼠皮質(zhì)局灶性腦梗死灶周圍組織形態(tài)學(xué)變化；用免疫熒光、WB檢測(cè)缺血側(cè)大腦皮質(zhì)Slit2和HSPGs的表達(dá)。
　　結(jié)果：神經(jīng)功能評(píng)分、尼氏染色、免疫熒光、WB分析結(jié)果一致。
　?。?）神經(jīng)功能評(píng)分顯示，正常組評(píng)分為0，低于電針組，電針組低于非經(jīng)穴電針組，模型組最高，兩兩比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；模型組與電針組相比，0 d時(shí)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），

3、7 d、14 d時(shí)電針組的神經(jīng)功能評(píng)分明顯低于模型組（P<0.05）；
　?。?）尼氏染色顯示，電針組可見尼氏體數(shù)量增多、排列整齊；非經(jīng)穴電組可見尼氏體數(shù)量增多，但排列紊亂；模型組尼氏體數(shù)量變少、排列紊亂且大腦水腫；電針組與模型組相比，0d時(shí)，均有尼氏體數(shù)量少、排列紊亂、伴有大腦水腫，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；7d時(shí)，電針組與模型組相比，電針組尼氏體明顯增多，但排列紊亂；14 d時(shí)，電針組與模型組相比，電針組尼氏體增多，排列整齊；

4、　?。?）免疫熒光和 WB顯示，電針組 Slit2、HSPGs熒光強(qiáng)度和蛋白表達(dá)顯著低于非經(jīng)穴電針組（P<0.01），非經(jīng)穴電針組熒光強(qiáng)度和蛋白表達(dá)低于模型組（P<0.01），模型組熒光強(qiáng)度和蛋白表達(dá)顯著高于正常組（P<0.05）有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；電針組與模型組相比，0 d時(shí)，大鼠Slit2、SrGAP1熒光強(qiáng)度及灰度值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），7 d、14 d時(shí)電針組熒光強(qiáng)度及灰度值顯著高于模型組（P<0.05），0 d模型組顯著

5、低于7 d模型組（P<0.05），7 d模型組顯著低于14 d模型組（P<0.05），0 d電針組顯著低于7 d電針組（P<0.05），7 d電針組顯著低于14 d電針組（P<0.05）。
　　結(jié)論：局灶性腦梗死后，正常組的Slit2、HSPGs、SrGAP1低表達(dá)，經(jīng)電針治療7d后，大鼠皮質(zhì)Slit2、HSPGs、SrGAP1表達(dá)增加并可以延長其高表達(dá)時(shí)間，電針治療14d后，電針減緩 Slit2、HSPGs、SrGAP表達(dá)降低的