電針對局灶性腦缺血再灌注大鼠腦組織bFGF、ES表達的影響.pdf

1、目的：
　　 缺血性腦血管病為中老年人常見病,其高發(fā)病率、致殘率、致死率,嚴重影響人們的生活質(zhì)量。隨著人口不斷老齡化的發(fā)展趨勢,它對人類的危害性日益突出,如何更好地治療該病已成為當今醫(yī)學界關注的重點課題。隨著對缺血性腦血管病的深入研究認識,發(fā)現(xiàn)腦缺血后由于缺血缺氧刺激可啟動血管新生機制,促進半暗帶側(cè)枝循環(huán)的形成,但其血流量不足以代償恢復其原有血供,隨即出現(xiàn)缺血再灌注損傷。治療性血管新生(therapeuticangiogenes

2、is,TAG)即利用人為手段誘導缺血區(qū)周圍組織的血管新生及側(cè)支血管形成,改善組織缺血狀態(tài)的一種治療方法,是治療缺血性腦血管病的新途徑。血管新生過程受到一系列血管生成促進因子和血管生成抑制因子的共同調(diào)控。堿性成纖維細胞因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)、內(nèi)皮抑素(endostatin,ES)分別作為血管生成促進因子和血管生成抑制因子在血管新生過程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。本課題采用改良線栓法制備MCA

3、O大鼠模型,觀察電針刺激對MCAO大鼠缺血側(cè)腦組織bFGF、ES、CD34表達的影響,從血管新生的角度探討電針促進MCAO大鼠腦內(nèi)血管新生的可能作用機制,為臨床中更有效的治療缺血性腦血管病提供一定的實驗依據(jù)。
　　 方法：
　　 將80只SD大鼠隨機分成4組:正常組、假手術組、模型組(缺血1h后再灌注12h、24h、48h三個亞組)、電針組(缺血1h后再灌注12h、24h、48h三個亞組,行電針治療),每組10只。采用改

4、良線栓法制備MCAO大鼠模型。參照Longa的5級神經(jīng)功能障礙評分標準對實驗動物進行評分篩選,僅保留神經(jīng)功能障礙在1級以上的大鼠。電針組采用疏密波刺激大鼠“百會”、“水溝”、雙側(cè)“足三里”。電針組大鼠腦缺血再灌注2h后行第一次電針刺激,對再灌注12h以上的各組大鼠,每經(jīng)24h再電針刺激1次,并于心臟灌注固定前1h治療最后一次。采用免疫組化SABC法檢測各組大鼠缺血側(cè)腦組織bFGF、ES的陽性表達水平及微血管密度。所有數(shù)據(jù)均輸入計算機,采

5、用SPSS17.0統(tǒng)計軟件處理,統(tǒng)計結(jié)果皆以均數(shù)±標準差(x-±s)表示,差異顯著性標準為P＜0.05。
　　 結(jié)果：
　　 (1)正常組與假手術組bFGF、ES、CD34在腦血管內(nèi)皮細胞上呈低表達或無表達;兩組比較無顯著性差異(P＞0.05)。
　　 (2)模型組各時間段bFGF、ES、CD34表達均明顯增多,與正常組及假手術組比較具顯著性差異(P＜0.05)。
　　 (3)各時相內(nèi)比較,模型組與電針組

6、各組別內(nèi)bFGF、ES的表達與微血管數(shù)目即CD34的表達有一定相關性。
　　 (4)相應時相電針組與模型組比較,bFGF表達明顯增多,ES表達明顯減少,微血管數(shù)目表達增多,均具有顯著性差異(P＜0.05)。
　　 結(jié)論：
　　 (1)一般手術創(chuàng)傷對腦組織bFGF、ES的表達及微血管數(shù)目無明顯影響。
　　 (2)腦缺血缺氧可促進腦組織bFGF、ES及微血管數(shù)目表達增加。
　　 (3)電針可促進MCA