電針對(duì)局灶性腦缺血再灌注大鼠纖溶活性及相關(guān)因子影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：腦血管病是常見病、多發(fā)病，死亡率與致殘率均高，其中，又以缺血性腦血管病最為多見，目前認(rèn)識(shí)到腦缺血再灌注損傷的主要因素是內(nèi)皮細(xì)胞表面的抗凝血和白細(xì)胞粘附的變化。由內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的vonWillebrand因子(血管性血友病因子vWF)，隨著內(nèi)皮細(xì)胞損傷程度的加重，內(nèi)皮細(xì)胞胞漿內(nèi)vWF的含量減少，而血中vWF的含量增加。因此檢測(cè)血中vWF的水平，可以作為反映內(nèi)皮細(xì)胞的功能狀態(tài)和損傷程度的指標(biāo)；內(nèi)皮細(xì)胞表面的t-PA和PAI-1均由內(nèi)皮細(xì)

2、胞合成和釋放，許多研究認(rèn)為血栓性疾病形成的主要原因是體內(nèi)纖溶活性的降低。而t-PA和PAI-1相互作用是纖溶作用的重要環(huán)節(jié)。內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放的t-PA含量減少、而PAI-1在血漿中含量升高可能是發(fā)生血栓性疾病的一種危險(xiǎn)因素，后者似更應(yīng)引起重視。 本課題應(yīng)用大鼠右側(cè)大腦中動(dòng)脈栓塞造成局灶性腦缺血再灌注模型，研究局灶性腦缺血再灌注損傷對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞合成的血管性血友病因子(vWF)及纖溶活性，主要是組織纖溶酶原激活物和纖溶酶原激活物抑制

3、劑(t-PA、PAI-1)的影響。同時(shí)擬“啟閉開竅，活血化瘀”為原則，取水溝、內(nèi)關(guān)(雙側(cè))穴，并電針?biāo)疁虾妥髠?cè)內(nèi)關(guān)，觀察電針對(duì)本模型大鼠血清vWF、血漿t-PA、PAI-1的影響，研究針剌對(duì)腦缺血再灌注損傷的治療和保護(hù)作用。 方法：采用健康SD大鼠，雌雄各半，隨機(jī)分為正常對(duì)照組，假手術(shù)組，缺血0.5h再灌注12h模型組、缺血0.5h再灌注24h模型組、缺血0.5h再灌注72h模型組，缺血0.5h再灌注12h加電針組、缺血0.5h

4、再灌注24h加電針組、缺血0.5h再灌注72h加電針組。采用大腦中動(dòng)脈線栓法制備MCAO(middlecerebralarteryocclusion大腦中動(dòng)脈栓塞)缺血再灌注模型，造模成功進(jìn)行動(dòng)物篩選，標(biāo)準(zhǔn)參照Zea-Longa評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行神經(jīng)功能障礙評(píng)分；分別應(yīng)用免疫濁度法和發(fā)色底物法觀察腦缺血再灌注損傷后及電針治療對(duì)大鼠血清vWF、血漿t-PA、PAI-1的影響。 結(jié)果：1.大腦中動(dòng)脈栓塞和再灌注可明顯損害動(dòng)物的正常行為活動(dòng)

5、；在腦缺血再灌注損傷后以電針治療可顯著改善大鼠損傷性行為異常(P＜0.01)。 2.腦缺血再灌注使血清vWF及血漿PAI-1的表達(dá)水平隨時(shí)相增高，而血漿t-PA表達(dá)水平隨時(shí)相降低(模型組與正常組、假手術(shù)組比較P＜0.05)。 3.電針治療后，血清vWF及血漿PAI-1表達(dá)水平下調(diào)，而血漿t-PA表達(dá)水平升高(vWF電針組與模型組比較12h、24hP＜0.05，72hP＜0.01；PAI-1電針組與模型組比較12h、24h

6、P＜0.05，72hP＜0.01；t-PA電針組與模型組比較均有顯著性差異P＜0.05)。 結(jié)論：1.大腦中動(dòng)脈栓塞和再灌注可明顯損害動(dòng)物的正常行為活動(dòng)；電針治療可顯著改善大腦損傷性行為異常。 2.腦缺血再灌注后內(nèi)皮細(xì)胞受損，vWF釋放入血增多，同時(shí)合成和釋放t-PA減少、PAI-1在血漿中含量升高，導(dǎo)致纖溶活性降低。 3.電針治療可使血中vWF及PAI-1表達(dá)水平下調(diào)，t-PA表達(dá)水平升高，從而發(fā)揮保護(hù)作用。