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文檔簡介
1、背景:腦血管病的發(fā)病率、致殘率和病死率均較高,其中缺血性腦血管病占70-80%左右。成年哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervoussvstem,CNS)損傷后,機體的神經(jīng)功能修復受到嚴重限制,主要是由于神經(jīng)軸突再生受限。因此,CNS損傷后,促進神經(jīng)再生及功能修復是減少殘疾的關鍵所在。積極促進CNS損傷后的功能重建及神經(jīng)再生為治療缺血性腦血管病提供了新的思路。針灸是中國傳統(tǒng)的治療手段,對于腦梗死及其后遺癥有著積極的治療作用。針刺
2、是否與神經(jīng)再生有關?針刺促進卒中后神經(jīng)功能康復的分子機理如何?都值得進一步探索。
目的:比較督脈取穴法(“人中”、“百會”穴)和背俞穴取穴法(“肝俞”、“腎俞”穴)抗急性腦缺血損傷的效果。
方法:成年健康雄性sD大鼠160只,采用線栓法制備右側(cè)大腦中動脈閉塞(MCAO)模型,隨機分為模型組(n=50)、電針人中+百會組(n=50)、電針肝俞+腎俞組(n=50)、假手術組(n=10)。選取MCAO2h再通后1d
3、、3d、7d、14d、21d五個時間點。取大鼠的“人中+百會”、“肝俞+腎俞”作為刺激部位,用電針治療儀連續(xù)刺激,每次刺激時間為30min,每天一次,均在上午11點進行。通過Longa評分評價神經(jīng)功能恢復情況,各取80只應用免疫組化染色、RT-PCR方法檢測各組大鼠GAP-43、Neurocan蛋白及mRNA的表達情況。
結果:假手術組無神經(jīng)功能障礙,兩電針組Longa評分明顯優(yōu)于模型組。GAP-43在假手術組不表達,缺血
4、2h再灌注1d模型組出現(xiàn)GAP-43陽性表達細胞,并且呈先遞增后減少的趨勢;再灌注后7d,模型組的GAP-43陽性細胞及其mRNA表達達到高峰,14d時接近初始水平。電針人中-百會組及肝俞-腎俞組的GAP-43表達仍維持較高水平(P<0.01),但兩電針組之間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。缺血2h后再灌注1d,模型組缺血區(qū)出現(xiàn)Neurocan陽性細胞,隨時間延長陽性細胞數(shù)逐漸增多,在缺血再灌注后2周時陽性細胞及其mRNA達到高峰(P
5、<0.05),以后逐漸減少。電針人中-百會組及肝俞-腎俞組Neurocan陽性細胞數(shù)均明顯少于模型組(P<0.01),兩電針組之間比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
結論:①電針水溝-百會或肝俞-腎俞能有效改善大鼠局灶腦梗死后神經(jīng)行為學評分;②電針水溝-百會或肝俞-腎俞均能上調(diào)GAP-43表達,下調(diào)Neurocan表達,提示電針促進急性腦梗死后神經(jīng)功能恢復可能與下調(diào)Neurocan有關;③電針水溝-百會與肝俞-腎俞比
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