氟對大鼠骨組織PI3K和Akt表達水平的影響.pdf

1、目的:研究慢性氟中毒大鼠骨組織中PI3K/Akt信號通路中3-磷酸肌醇激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt1）、磷酸化Akt1（p-Akt1）蛋白及mRNA的表達變化，探討PI3K/Akt信號通路在氟中毒氟骨癥發(fā)病中的作用。
　　方法:36只SD大鼠隨機分為3組，每組12只，組內雌雄各半。對照組自由飲用自來水，低氟組、高氟組分別飲用含氟水5mg/L、50mg/L。實驗8個月后股動脈放血處死大鼠，氟電極法檢測尿氟、骨氟含量。取大鼠股

2、骨下段，HE切片觀察骨骼病變，并測定骨小梁厚度、密度、間隙及骨皮質厚度。收取血清，用酶聯(lián)免疫吸附測定（Elisa）法檢測骨代謝標志物骨鈣素（BGP）、組織蛋白酶K（Cath-K）的含量。用免疫組織化學方法及實時熒光定量PCR（Real-time PCR）方法檢測骨組織中PI3K、Akt1、p-Akt1蛋白及mRNA水平的表達變化。
　　結果:
　　（1）低、高劑量氟中毒組尿氟、骨氟含量明顯高于對照組，各組間比較，差異有統(tǒng)計學

3、意義。
　　(2)與對照組比較，氟中毒組大鼠骨小梁厚度、密度及骨皮質厚度均明顯增加,骨小梁間隙減小，差異有統(tǒng)計學意義。
　?。?）染氟組大鼠血清BGP、 Cath-K含量均升高，各組間比較，差異有統(tǒng)計學意義。
　　（4）與對照組相比，染氟組大鼠骨組織中PI3K、Akt1、p-Akt1蛋白及mRNA表達均增高，各組間比較，差異有統(tǒng)計學意義。
　　結論:血清BGP、Cath-K可作為慢性氟中毒骨病變的代謝指標之一。氟