懷山藥提取物對骨髓抑制貧血小鼠造血功能影響的研究.pdf

1、目的：研究懷山藥提取物在骨髓抑制貧血小鼠造血功能恢復(fù)中的作用，為懷山藥的臨床應(yīng)用和開發(fā)利用提供依據(jù)。
　　方法：將小鼠隨機(jī)的分成5組：正常組、模型組、懷山藥提取物低劑量組、中劑量組和高劑量組，每組30只。除正常組外，其它各組小鼠連續(xù)3d腹腔注射環(huán)磷酰胺造模。5組小鼠分別在給生理鹽水或灌胃的第1d、3d、5d、7d、9d后取材，用全自動血細(xì)胞分析儀測量各時(shí)間點(diǎn)外周血細(xì)胞和骨髓有核細(xì)胞數(shù)，用免疫組織化學(xué)法檢測小鼠骨髓細(xì)胞中PCNA、S

2、urvivin、MMP-2和MMP-9的表達(dá)，用明膠酶譜電泳法檢測骨髓造血微環(huán)境中MMP-2和MMP-9的活性。
　　結(jié)果：
　　(1)與正常對照組相比，模型組小鼠外周血WBC、RBC、HB的數(shù)量明顯降低。與模型組相比，中、高劑量的懷山藥提取物均能明顯升高骨髓抑制貧血小鼠外周血WBC、RBC、HB的數(shù)量。隨著用藥時(shí)間的延長，小鼠外周血WBC、RBC、HB的數(shù)量逐漸增加。
　　(2)與正常對照組相比，模型組小鼠骨髓有核細(xì)

3、胞(BMCs)數(shù)量明顯降低。與模型組相比，中、高劑量的懷山藥提取物能明顯促進(jìn)骨髓抑制貧血小鼠骨髓BMCs數(shù)量的增加，隨著用藥時(shí)間的延長，骨髓BMCs數(shù)逐漸增加。
　　(3)與正常對照組相比，模型組小鼠骨髓細(xì)胞中的PCNA和Survivin表達(dá)明顯降低。與模型組相比，中、高劑量的懷山藥提取物能明顯促進(jìn)骨髓抑制貧血小鼠骨髓細(xì)胞中PCNA和Survivin的表達(dá)，而且該促進(jìn)作用隨著用藥劑量的增加而增強(qiáng)。
　　(4)與正常對照組相比

4、，模型組小鼠骨髓細(xì)胞中的MMP-2和MMP-9表達(dá)明顯降低。與模型組相比，中、高劑量的懷山藥提取物均能明顯促進(jìn)骨髓抑制貧血小鼠骨髓細(xì)胞中MMP-2和IMMP-9表達(dá)增強(qiáng)，而且該促進(jìn)作用隨著劑量的增加而增強(qiáng)。與正常對照組相比，模型組小鼠骨髓造血微環(huán)境中proMMP-2、proMMP-9和MMP-9的活性明顯降低。與模型組相比，不同劑量的懷山藥提取物均能明顯促進(jìn)骨髓抑制貧血小鼠骨髓造血微環(huán)境中proMMP-2、proMMP-9和MMP-9活

5、性升高，而且proMMP-2、proMMP-9和MMP-9的活性隨懷山藥提取物用藥時(shí)間的延長而有所降低。
　　結(jié)論：
　　(1)懷山藥提取物可能通過促進(jìn)骨髓細(xì)胞中PCNA的表達(dá)增加，來促進(jìn)骨髓有核細(xì)胞的增殖，進(jìn)而促進(jìn)骨髓抑制貧血小鼠骨髓造血功能的恢復(fù)。
　　(2)懷山藥提取物可能通過促進(jìn)骨髓細(xì)胞中Survivin的表達(dá)增加，保護(hù)骨髓細(xì)胞免受環(huán)磷酰胺引起的骨髓細(xì)胞的凋亡，維持造血細(xì)胞的存活。
　　(3)懷山藥提取物