歐洲鰻鱺敗血癥病理學(xué)和組織化學(xué)的研究.pdf

1、近年來歐洲鰻鱺(Anguilla anguilla)養(yǎng)殖在我國得到迅速發(fā)展，并已成為我國養(yǎng)鰻業(yè)的主導(dǎo)種類。但是病害問題始終是影響歐鰻養(yǎng)殖業(yè)的最重要因素，根據(jù)近年的病害調(diào)查，發(fā)現(xiàn)歐洲鰻鱺敗血癥的發(fā)生率及死亡率都呈上升趨勢，造成的危害最大，且無良好的控制方法。為病害控制方法研究提供理論基礎(chǔ)，促進(jìn)歐洲鰻鱺養(yǎng)殖業(yè)健康、穩(wěn)定發(fā)展，進(jìn)行了歐洲鰻鱺(Anguilla anguilla)敗血癥病理學(xué)和組織化學(xué)的研究，探討該癥的發(fā)生過程和發(fā)生原因。

2、 經(jīng)電鏡觀察，在不同年齡、不同養(yǎng)殖區(qū)域部分患敗血癥歐洲鰻鱺鰓、肝和腸細(xì)胞內(nèi)檢出皰疹病毒。病毒顆粒呈圓形、存在不同階段：空心、雙環(huán)狀和實心的病毒核衣殼，直徑80nm-120nm。 血液指標(biāo)研究結(jié)果表明：病魚機(jī)體內(nèi)紅細(xì)胞比例下降，大量溶解；白細(xì)胞總數(shù)顯著增加，形態(tài)發(fā)生變化，白細(xì)胞分類百分比(DLC)發(fā)生變化，滲透脆性增高。紅細(xì)胞數(shù)量減少、白細(xì)胞數(shù)量增加和血細(xì)胞形態(tài)的變化都表明血液循環(huán)受到侵害。 患敗血癥歐洲鰻鱺的鰓、心、肝

3、、脾、腸、腎器官顯微病理觀察結(jié)果表明：鰓表現(xiàn)為鰓小片上皮破壞、脫落，毛細(xì)血管腫脹、充血、變短，鰓小片融合成棍棒鰓；心肌纖維腫脹、扭曲斷裂，排列紊亂，肌纖維間隙增寬，心外膜斷裂，白細(xì)胞浸潤；肝實質(zhì)結(jié)構(gòu)嚴(yán)重受損，細(xì)胞索結(jié)構(gòu)模糊，界限不清，肝細(xì)胞腫脹、空泡化、大面積壞死解體，肝中的血管壁受損、出血、淤血；脾臟呈敗血脾，脾髓內(nèi)充滿紅細(xì)胞，白髓結(jié)構(gòu)被破壞、體積縮小甚至消失，脾臟網(wǎng)狀細(xì)胞、造血組織和結(jié)締組織大量壞死，崩解成粉紅色無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，脾竇，脾

4、靜脈有淤血、溶血現(xiàn)象，有較多棕黃色含鐵血黃素顆粒；腸管粘膜上皮細(xì)胞脫落，膜間質(zhì)水腫并充血，毛細(xì)血管充血、炎性細(xì)胞浸潤，病變嚴(yán)重的腸腔內(nèi)有大量紅細(xì)胞及成片脫落的上皮細(xì)胞；腎小囊的間隙加大，腎小管上皮細(xì)胞壞死、裂解，腎小體的數(shù)量減少。 患敗血癥的歐洲鰻鱺重要器官的超微病理變化表現(xiàn)為：鰓中大量的細(xì)胞崩解，細(xì)胞界線消失，僅見崩解后的膜質(zhì)結(jié)構(gòu)：心肌纖維扭曲、溶解、局部出現(xiàn)空泡區(qū)，細(xì)胞核腫脹、染色質(zhì)貼膜分布，胞質(zhì)較疏松，出現(xiàn)空隙，肌節(jié)結(jié)構(gòu)不

5、清晰，線粒體空泡化；肝細(xì)胞細(xì)胞核的染色質(zhì)淡染，核膜模糊、膜間隙增大、斷裂，胞質(zhì)稀疏，核糖體增多，脂肪滴大且多；脾臟白髓區(qū)淋巴細(xì)胞核異染色質(zhì)邊集，核膜破裂，紅髓區(qū)紅細(xì)胞核固縮、胞膜模糊，胞質(zhì)稀疏，腸粘膜微絨毛排列不整齊或缺失；腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增厚、破裂，上皮細(xì)胞足突融合并微絨毛化，胞漿內(nèi)線粒體嚴(yán)重空泡化，腎小管胞質(zhì)中線粒體空泡化，溶酶體、殘余小體增多，刷狀緣微絨毛結(jié)構(gòu)散亂、脫落。堿性磷酸酶和酸性磷酸酶在患敗血癥歐洲鰻鱺內(nèi)的分布及其變

6、化表明：患敗血癥歐洲鰻鱺堿性磷酸酶和酸性磷酸酶堆積上皮細(xì)胞，說明血管壁受損，膜性結(jié)構(gòu)破裂、殘缺，同時酸性磷酸酶量上升。 通過上述研究，患敗血癥鰻鱺的主要病理變化為：全身小血管受損，引起嚴(yán)重的多發(fā)性充血、出血和水腫，并伴隨重要器官實質(zhì)細(xì)胞的變性與壞死；推斷病害發(fā)生過程為：病原通過廣泛地侵襲肝、腎、脾、鰓、腸、心臟、肌肉和血液等器官組織，造成廣泛性出血，全身性組織損害，各器官組織出現(xiàn)腫脹、顆粒變性、水泡變性、壞死崩解以及紅細(xì)胞碎裂、