丹參酮IIA及丹參酮IIA-丹酚酸B不同配比的混合物對大鼠腦缺血再灌注后炎性因子TNF-α和NF-ΚBp65的影響.pdf

1、目的：
　　觀察丹參酮IIA及丹參酮IIA/丹酚酸B不同配比的混合物對大腦中動脈閉塞大鼠模型缺血腦組織炎性因子腫瘤壞死因子-α(tumornecrosisfactorTNF-α)和核轉錄因子NF-κBp65(NF-κBp65)的影響，探討丹參酮IIA、丹參酮IIA/丹酚酸B不同配比的混合物抑制腦缺血再灌注后炎癥反應的機制。
　　方法：
　　用線栓法阻斷大腦中動脈，建立大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷模型，用HE染色及免疫組化

2、方法觀察缺血腦組織的病理學變化及炎性因子TNF-α和NF-κBp65表達情況。
　　結果：
　　HE染色見模型組神經(jīng)細胞壞死最為明顯，且可見核固縮、碎裂，用藥組神經(jīng)細胞壞死較模型組輕，假手術組和空白組胞核完整，核仁清晰，胞質淡染，細胞與間質界限清楚。與丹參酮IIA組比較，丹參酮IIA/丹酚酸B不同配比的混合物組壞死更輕，以丹參酮IIA30mg/丹酚酸B300mg組最為明顯。與正常組及假手術組比較，免疫組化結果示在大鼠腦缺血再

3、灌注損傷后24H，模型組腦內損傷區(qū)周圍TNF-α和NF-κBp65的表達顯著增加，48H增加仍明顯;相較模型組，用藥組腦內損傷區(qū)周圍TNF-α和NF-κBp65表達顯著減少，比較同時間點丹參酮IIA組，丹參酮IIA/丹酚酸B不同配比的混合物組減少更明顯，丹參酮IIA30mg/丹酚酸B300mg組最為明顯。
　　結論：
　　丹參酮IIA及丹參酮IIA/丹酚酸B不同配比的混合物均能抑制炎性因子TNF-α和核轉錄因子NF-κBp6