丹參酮IIA及丹參酮IIA-丹酚酸B不同配比的混合物對(duì)大鼠腦缺血再灌注后炎性因子TNF-α和NF-ΚBp65的影響.pdf

1、目的：
　　觀察丹參酮IIA及丹參酮IIA/丹酚酸B不同配比的混合物對(duì)大腦中動(dòng)脈閉塞大鼠模型缺血腦組織炎性因子腫瘤壞死因子-α(tumornecrosisfactorTNF-α)和核轉(zhuǎn)錄因子NF-κBp65(NF-κBp65)的影響，探討丹參酮IIA、丹參酮IIA/丹酚酸B不同配比的混合物抑制腦缺血再灌注后炎癥反應(yīng)的機(jī)制。
　　方法：
　　用線栓法阻斷大腦中動(dòng)脈，建立大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷模型，用HE染色及免疫組化

2、方法觀察缺血腦組織的病理學(xué)變化及炎性因子TNF-α和NF-κBp65表達(dá)情況。
　　結(jié)果：
　　HE染色見(jiàn)模型組神經(jīng)細(xì)胞壞死最為明顯，且可見(jiàn)核固縮、碎裂，用藥組神經(jīng)細(xì)胞壞死較模型組輕，假手術(shù)組和空白組胞核完整，核仁清晰，胞質(zhì)淡染，細(xì)胞與間質(zhì)界限清楚。與丹參酮IIA組比較，丹參酮IIA/丹酚酸B不同配比的混合物組壞死更輕，以丹參酮IIA30mg/丹酚酸B300mg組最為明顯。與正常組及假手術(shù)組比較，免疫組化結(jié)果示在大鼠腦缺血再

3、灌注損傷后24H，模型組腦內(nèi)損傷區(qū)周圍TNF-α和NF-κBp65的表達(dá)顯著增加，48H增加仍明顯;相較模型組，用藥組腦內(nèi)損傷區(qū)周圍TNF-α和NF-κBp65表達(dá)顯著減少，比較同時(shí)間點(diǎn)丹參酮IIA組，丹參酮IIA/丹酚酸B不同配比的混合物組減少更明顯，丹參酮IIA30mg/丹酚酸B300mg組最為明顯。
　　結(jié)論：
　　丹參酮IIA及丹參酮IIA/丹酚酸B不同配比的混合物均能抑制炎性因子TNF-α和核轉(zhuǎn)錄因子NF-κBp6