單胺類神經(jīng)遞質(zhì)在電針內(nèi)關(guān)抗家兔急性心肌缺血損傷作用的機(jī)制研究.pdf

1、目的： 缺血性心臟病是一種嚴(yán)重威脅人類健康的常見病、多發(fā)病，是致死的重要病因之一，是由于冠狀動脈循環(huán)改變引起冠狀血流和心肌需求之間不平衡而導(dǎo)致的心肌損害。心肌缺血是心臟功能異常和病變的重要原因之一，急性或長期慢性心肌缺血可以引起心肌細(xì)胞的損傷和死亡，最終導(dǎo)致心臟功能的衰退與衰竭。急性心肌缺血與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)有密切聯(lián)系。本課題采用結(jié)扎家兔左冠狀動脈前降支造成急性心肌缺血，通過電針內(nèi)關(guān)進(jìn)行治療，觀察電針內(nèi)關(guān)對急性心肌缺血家兔缺血心肌

2、組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)、心肌組織及延髓單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量的影響，從中樞神經(jīng)遞質(zhì)方面探討電針內(nèi)關(guān)治療心肌缺血的作用機(jī)理。 方法： 清潔級日本大耳白兔70只，體重1.8～2.5kg，雌雄各半。隨機(jī)分為4組，正常組10只，假手術(shù)組20只，模型組20只，模型電針組20只。采用Simpson等方法結(jié)扎家兔左冠狀動脈前降支制作急性心肌缺血模型。采用RM6280四道生理記錄儀記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖，收緊結(jié)扎線后，左室前壁發(fā)紺向外膨脹及心電圖S-T

3、段抬高、T波高聳，表示模型成功。假手術(shù)組開胸暴露心臟，于冠狀動脈下只掛線但不結(jié)扎；模型電針組取雙側(cè)“內(nèi)關(guān)”穴直刺0.5～1cm，接G6805-Ⅱ型電針治療儀進(jìn)行電刺激，連續(xù)波，振幅1.2V，頻率7Hz，強(qiáng)度0.6mA，通電30min。記錄各組心電圖及左心室心肌細(xì)胞動作電位。并檢測了結(jié)扎后30min、結(jié)扎后60min各組心肌組織和延髓單胺類遞質(zhì)的含量。 結(jié)果： 1.各組家兔在手術(shù)前心電圖ST段電位無顯著性差異；假手術(shù)組家兔

4、在結(jié)扎即刻及結(jié)扎后ST段電位雖有所增加，但與正常組相比，無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，模型組在結(jié)扎即刻、結(jié)扎后30 min、結(jié)扎后45 min和結(jié)扎后60min ST段電位顯著升高(P<0.01)，模型電針組在結(jié)扎后30min，心電圖ST段電位較假手術(shù)組和正常組雖然明顯升高，但顯著低于模型組(P<0.05)；在結(jié)扎后45min、60min心電圖ST段電位顯著降低，且接近于正常值水平。各組家兔在造模前心肌細(xì)胞APA、APD50、APD90

5、無顯著性差異；正常組和假手術(shù)組家兔心肌細(xì)胞APA、APD50、．APD90在各時間點無明顯變化(P>0.05)。模型組和模型電針組在結(jié)扎左冠脈前降支均能使APA減小，APD50、APD90縮短，結(jié)扎后即刻即有極顯著性差異(P<0.01)。模型組在結(jié)扎后30min時APA最低，APD50、APD90最短，與其他各組比較，均有極顯著性差異(P<0.01)。模型電針組在結(jié)扎后30min后，APA、APD50、APD90呈顯著的恢復(fù)趨勢，在結(jié)扎

6、后60min時，APA、APD50、APD90接近于正常組與假手術(shù)組水平(P>0.05)。 2.正常組家兔心肌原纖維排列有序，結(jié)構(gòu)清晰，線粒體豐富完整，大小、數(shù)量正常，心肌細(xì)胞內(nèi)無水腫。假手術(shù)組與正常組基本相同。模型組家兔心肌細(xì)胞腫脹，肌原纖維排列紊亂，肌原纖維斷裂；線粒體明顯腫脹，峭斷裂。模型電針組可見肌原纖維間隙有增寬，可見到肌絲斷裂的現(xiàn)象，線粒體部分腫脹，嵴尚完整。 3.模型組家兔缺血心肌組織單胺類遞質(zhì)含量較假手術(shù)

7、組和正常組明顯增高，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，均有極顯著性差異(P<0.01)，提示急性心肌缺血后，缺血心肌組織單胺類遞質(zhì)含量發(fā)生異常變化；與模型組比較，模型電針組缺血心肌組織單胺類遞質(zhì)顯著降低，在60min時接近于常值水平，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，有顯著性差異(P<0.01)。 4.模型組家兔延髓單胺類遞質(zhì)含量較假手術(shù)組和正常組明顯增高，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，均有極顯著性差異(P<0.01)，提示急性心肌缺血后，延髓單胺類遞質(zhì)含量發(fā)生異常變化；與模型組比較

8、，模型電針組延髓單胺類遞質(zhì)顯著降低，在60min時接近于常值水平，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，有極顯著性差異(P<0.01)。 結(jié)論 1.電針內(nèi)關(guān)能促進(jìn)急性心肌缺血家兔心電圖ST段，單個心肌細(xì)胞APA、APD50、APD90的恢復(fù)；在心肌超微結(jié)構(gòu)方面對心肌細(xì)胞、肌原纖維、線粒體均有一定的保護(hù)作用，證實了電針內(nèi)關(guān)對心肌缺血損傷的保護(hù)效應(yīng)。 2.急性心肌缺血后，家兔延髓及心肌組織單胺類遞質(zhì)含量均顯著升高，提示單胺類遞質(zhì)參與了急性心