電針內(nèi)關(guān)對急性心肌缺血家兔多肽類生物活性物質(zhì)含量的影響.pdf

1、目的： 心血管疾病是當(dāng)今人類致死率最高的三大疾病之一，嚴重威脅著人類的健康。大量臨床和實驗研究表明，針刺內(nèi)關(guān)治療本病具有獨特療效。本課題以家兔為實驗對象，結(jié)扎左冠狀動脈前降支制作家兔急性心肌缺血模型，通過電針內(nèi)關(guān)進行治療，采用放射免疫法檢測急性心肌缺血家兔血漿CGRP、NPY、ANP含量的變化，從多肽類生物活性物質(zhì)角度探討針刺內(nèi)關(guān)治療急性心肌缺血的作用機理。 方法: 清潔級日本大耳白兔40只，體重1.8～2.3k

2、g，雌雄各半。隨機分為4組，正常組、假手術(shù)組、模型組、電針組各10只。采用Simpson等方法結(jié)扎家兔左冠狀動脈前降支制作急性心肌缺血模型。采用RM6280四道生理記錄儀記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖，收緊結(jié)扎線后，左室前壁發(fā)紺向外膨脹及Ⅱ?qū)?lián)心電圖S—T段抬高、T波高聳，表示模型成功。 假手術(shù)組開胸暴露心臟，于冠狀動脈下只掛線但不結(jié)扎；模型電針組取雙側(cè)“內(nèi)關(guān)”穴直刺0.5～1cm，接G6805-Ⅱ型電針治療儀進行電刺激，連續(xù)波，頻率7Hz，

3、強度1mA，通電30min。記錄各組心電圖，并檢測了結(jié)扎后60min各組家兔血漿CGRP、NPY、ANP的含量。 結(jié)果: 1．各組家兔在手術(shù)前心電圖ST段電位無顯著性差異；假手術(shù)組家兔在結(jié)扎即刻及結(jié)扎后ST段電位雖有所增加，但與正常組相比，無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，表明假手術(shù)組對心電圖ST段電位無明顯影響。模型組在結(jié)扎即刻、結(jié)扎后30min、結(jié)扎后60minST段電位顯著升高，與假手術(shù)組和正常組比，均有顯著性差異(P

4、＜0.01)，提示急性心肌缺血造模成功。電針組在結(jié)扎后30min，心電圖ST段電位較假手術(shù)組和正常組雖然明顯升高(P＜0.05或P＜0.01)，但顯著低于模型組(P＜0.05)；在結(jié)扎后60min，電針組ST段電位較模型組已極顯著降低(P＜0.01)，接近于正常值水平，表明電針內(nèi)關(guān)能改善心肌缺血的程度。 2．模型組家兔血漿CGRP含量較假手術(shù)組和正常組明顯增高，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，有極顯著性差異(P＜0.01)；電針組家兔血漿CGRP

5、含量顯著降低，與模型組比較有極顯著性差異(P＜0.01)，表明電針內(nèi)關(guān)能促進CGRP的釋放，從而達到抗急性心肌缺血損傷的作用。 3．模型組家兔血漿NPY、ANP含量較假手術(shù)組和正常組明顯增高，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，有極顯著性差異(P＜0.01)；模型電針組家兔血漿NPY、ANP含量顯著降低，與模型組比較有顯著性差異(P＜0.05)，表明電針內(nèi)關(guān)能抑制NPY的釋放，從而達到抗急性心肌缺血損傷的作用。 4．模型組家兔血漿ANP含量較

6、假手術(shù)組和正常組明顯增高，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，有極顯著性差異(P＜0.01)；模型電針組家兔血漿ANP含量顯著低，與模型組比較有顯著性差異(P＜0.05)，表明電針內(nèi)關(guān)能抑制ANP的釋放，從而達到抗急性心肌缺血損傷的作用。 結(jié)論： 1．電針內(nèi)關(guān)能促進急性心肌缺血家兔心電圖ST段電位的恢復(fù)，證實了電針內(nèi)關(guān)對心肌缺血損傷的保護效應(yīng)。 2．急性心肌缺血后，家兔血漿中CGRP、NPY、ANP的含量發(fā)生顯著變化，提示多肽類生物活