缺血后適應對家兔急性心肌缺血-再灌注損傷的保護作用.pdf

1、近20年來急性心肌梗死再灌注治療的進展(包括溶栓治療及經(jīng)皮冠狀動脈介入治療)己使急性心梗的預后有了明顯改善，然而心肌再灌注同時可能帶來心肌再灌注損傷，后者可能抵消早期再灌注所帶來的益處甚至加重心肌損害。近年來對有關缺血再灌注損傷的心肌保護研究經(jīng)歷了缺血預適應、藥物預適應，遠端缺血預適應直至當前研究熱點：缺血后適應。目前已有研究在家兔、犬、大鼠及急性心梗患者身上均證實了缺血后適應可減少心肌梗死的面積，減少再灌注惡性心律失常的發(fā)生并對其機制

2、進行了探討。但國內(nèi)在此方面的研究起步較晚，且缺乏較為系統(tǒng)全面的研究，而有關后適應對心梗近期(恢復期)心臟結(jié)構(gòu)及功能影響罕見報道，因此我們設想通過對家兔再灌注早期進行缺血后適應的研究，在心電圖變化，心律失常，心梗面積，心肌酶、肌鈣蛋白及氧自由基，心梗后近期心臟結(jié)構(gòu)及功能變化等方面較為全面的論證缺血后適應對急性缺血再灌注心肌的保護并對其機制進行探討，為進一步臨床應用奠定基礎。 目的:探討缺血后適應對家兔急性缺血再灌注損傷的近期心肌保

3、護作用及其機制。 方法:將實驗動物(大耳兔)隨機分為對照組及后適應組(每組20只)，采用央閉左室支方法制作兔急性心肌缺血再灌注損傷動物模型(心肌缺血40 min，再灌注180min)。對照組不施加干預措施；后適應組則在再灌注初始，予30 s再灌/30s再閉的3次循環(huán)，觀察兩組兔于再灌注前至再灌2小時期間心電變化、ST段下降程度、時間，再灌注心律失常發(fā)生率及持續(xù)時間；缺血前、再灌注前、再灌注結(jié)束時分別測定血清肌酸激酶同工酶(CK-

4、MB)、心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTrl Ⅰ)、血清丙二醛(MDA)活性，超氧化物岐化酶(SOD)，血清中谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)水平變化；實驗結(jié)束后，兩組各隨機選擇半數(shù)(10只)處死以Evan’s blue及TTC染色方法測定心肌梗死面積，另半數(shù)于4周后行經(jīng)胸心臟超聲檢查測定心臟結(jié)構(gòu)與功能(室壁運動，LVEF，LVFS等)的改變。 結(jié)果:缺血后適應組兔再灌注2小時末Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯(lián)ST平均抬高值低于對照組，而心肌再灌注的有

5、效率高于對照組(P<0.05)；再灌注惡性心律失常的發(fā)生率及持續(xù)時間，再灌注3小時CK-MB及cTNI水平，及心肌梗死面積均低于對照組(P<0.05)；缺血后適應組兔再灌注1小時血漿MDA水平低于對照組，SOD、GSH-PX活性高于對照組(P<0.05)；而再灌注3小時兩組間MDA、SOD、GSH-PX水平無顯著籌別(P>0.05)；心肌梗死4周后心臟超聲檢查缺血后適應組左室后壁室壁厚度，收縮期室壁增厚率△T明顯低于對照組(P<0.05