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文檔簡介
1、背景:目前關(guān)于粒細(xì)胞集落刺激因子(Granulocyte Colony-StimulatingFactor ,G-CSF)對心肌缺血再灌注損傷的作用研究多集中在其慢性保護作用,對其是否具有急性保護作用尚不清楚,且G‐CSF 是否有抗心律失常作用亦鮮有報道。
目的:探討靜脈用G-CSF 對家兔缺血再灌注心肌是否有急性保護作用,既能否增加心肌保護性蛋白磷酸化‐絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶(phosphorylation-Akt)的表
2、達及是否具有抑制室性心律失常作用。
方法: 14 只家兔隨機平均分為2 組(G-CSF 組和對照組,n=7)。所有家兔均開胸結(jié)扎冠狀動脈左前降支30min,再灌注4h(G-CSF 組再灌注同時靜脈泵G‐CSF 10μg/kg 維持30min,對照組靜脈用生理鹽水)。利用60 道襪狀電極進行雙心室整體心外膜電生理標(biāo)測。兩組分別于基礎(chǔ)狀態(tài)下,缺血時及再灌注4h 后通過程序性電刺激誘發(fā)心室顫動(ventricular fibri
3、llation, VF),并測定除顫閾值(Defibrillation Threshold,DFT)。通過快速傅里葉轉(zhuǎn)換技術(shù)測定每個標(biāo)測電極的VF 激動頻率。應(yīng)用Curtis - Walker 評分系統(tǒng)評價兩組再灌注4h 內(nèi)室性心律失常發(fā)生情況。ELISA 法測定血清腫瘤壞死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白細(xì)胞介素10(Interleukin-10,IL-10)的濃度,Western Blot 測
4、定缺血區(qū)心肌p-Akt 的表達水平。
結(jié)果:所有家兔均可通過程序性電刺激誘發(fā)出穩(wěn)定VF。與對照組相比,G‐CSF顯著降低了再灌注室性心律失常分?jǐn)?shù)(6.3±1.5 分vs2.3±2.6 分,P=0.038)。兩組間基礎(chǔ)狀態(tài)下、缺血及再灌注時DFT 及VF 激動頻率無顯著差別(p>0.05)。兩組再灌注4h 后VF 激動頻率較基礎(chǔ)狀態(tài)及缺血時均顯著降低(P<0.05)。G-CSF不增加血清TNF-α及IL-10 的濃度,但可增
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