無(wú)創(chuàng)性肢體缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)中年大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf

1、目的：研究無(wú)創(chuàng)性肢體缺血預(yù)適應(yīng)的早期及延遲效應(yīng)對(duì)中年大鼠心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)損傷的保護(hù)作用和差異。
　　 方法：將動(dòng)物分為5組。對(duì)照組(C組)：只對(duì)心臟實(shí)施冠脈左前降支(left anteriordescendingartery，LAD)缺血45 min/再灌120 min(I/R)處理；一天無(wú)創(chuàng)缺血預(yù)適應(yīng)早期效應(yīng)組(1E組)：右后肢實(shí)施3個(gè)循環(huán)缺血5 min/再灌10min(rem

2、ote ischemia preconditioning，RIP)后立即對(duì)心臟LAD實(shí)施I/R處理；一天無(wú)創(chuàng)缺血預(yù)適應(yīng)延遲效應(yīng)組(1D組)：右后肢實(shí)施RIP3個(gè)循環(huán)，24h后對(duì)心臟LAD實(shí)施I/R處理；三天無(wú)創(chuàng)缺血預(yù)適應(yīng)早期效應(yīng)組(3E組)：每天實(shí)施RIP3個(gè)循環(huán)，連續(xù)3d后立即對(duì)心臟LAD實(shí)施I/R處理；三天無(wú)創(chuàng)缺血預(yù)適應(yīng)延遲效應(yīng)組(3D組)：每天實(shí)施RIP3個(gè)循環(huán)，連續(xù)3d，24h后對(duì)心臟LAD實(shí)施I/R處理。對(duì)預(yù)適應(yīng)組中年大鼠(鼠

3、齡12-14mon)實(shí)施1d或連續(xù)3d無(wú)創(chuàng)性后肢缺血預(yù)適應(yīng)后分別對(duì)其立即實(shí)施心臟I/R處理，或24小時(shí)后再實(shí)施心臟I/R處理，與對(duì)照組(單純實(shí)施心臟I/R)相比較，觀察無(wú)創(chuàng)性肢體缺血預(yù)適應(yīng)的早期和延遲效應(yīng)對(duì)中年大鼠心臟I/R后心臟生理學(xué)指標(biāo)(heart rate，HR；mean arterial pressure，MAP；S-T segment，ST段)、血清學(xué)指標(biāo)、心律失常Lambeth評(píng)分、各組I/R后的心肌梗死面積的影響。

4、　　 結(jié)果：1E、3E組心臟梗死面積/危險(xiǎn)區(qū)(infarct size/area ofrisk，IS/AAR)的百分率分別為(15.47±4.61)％、(35.13±9.74)％，顯著低于對(duì)照組(50.32±9.06)％，P＜0.05；1E組和3E組的心律失常Lambeth評(píng)分分別為2.6±0.89和2.6±1.14，顯著低于對(duì)照組的評(píng)分(4.2±0.83)，P＜0.05；血清中Malondidehyde(MDA)的含量減少：1E、3

5、E組MDA含量分別為(7.35±1.19)nmol/ml、(6.81±0.90)nmol/ml，明顯低于對(duì)照組(9.38±1.01)mol/ml，P＜0.05；Superoxide dismutase(SOD)酶活性增加：1E、3E組血清中SOD酶活性分別為(295.31±30.00)N/ml、(344.68±22.41)N/ml，與對(duì)照組(257.49±21.04)N/ml相比，顯著升高(P＜0.05)；Glutathione per

6、oxidase(GSH-PX)酶活性增加：1E、3E組血清中GSH-PX的活性分別為(1546.67±193.33)U/L、(1624.44±69.39)U/L，與對(duì)照組(1195.56±126.90)U/L相比，酶活性顯著增高(P＜0.05)。
　　 結(jié)論：無(wú)創(chuàng)性后肢缺血預(yù)適應(yīng)可減小缺血心肌梗死面積；其早期效應(yīng)的保護(hù)作用大于其延遲效應(yīng)；無(wú)創(chuàng)性后肢缺血預(yù)適應(yīng)可降低血清中MDA含量，增高SOD和GSH-PX酶活性及降低心律失常評(píng)分