無創(chuàng)性延遲肢體缺血預(yù)適應(yīng)對四周病程糖尿病大鼠心肌缺血再灌注氧化損傷保護(hù)作用的研究.pdf

1、目的:觀察無創(chuàng)性延遲肢體缺血預(yù)適應(yīng)(NDLIP)對4w病程糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注氧化損傷的保護(hù)作用。
　　 方法:靜脈注射鏈脲佐菌素(STZ)制備4w病程DM大鼠模型。將建模成功的DM大鼠隨機(jī)分成4組。(1)假手術(shù)組(Sham):經(jīng)冠狀動脈左前降支(LAD)下穿線后，曠置。(2)心肌缺血再灌注(I/R)組:LAD實(shí)施30min缺血/120min再灌注;(3)早期心肌缺血預(yù)適應(yīng)(EMIP)組:LAD實(shí)施3次5min缺血

2、/5min再灌注，隨后實(shí)施30min缺血/120min再灌注;(4) NDLIP組:左后肢實(shí)施3次5min缺血/5min再灌注，每天1次，重復(fù)3d，第4d實(shí)施LAD30min缺血/120min再灌注。用BL-420E生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)連續(xù)監(jiān)測ECG，記錄缺血期間室性心律失常(VA)的發(fā)生情況;蘇木精-伊紅(HE)染色觀察心肌組織形態(tài)學(xué);2，3，5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色法測定心肌梗死面積;比色法檢測心肌組織髓過氧化物酶(MPO)、總

3、超氧化物歧化酶(T-SOD)、錳-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、黃嘌呤氧化酶(XOD)活力及丙二醛(MDA)含量。
　　 結(jié)果:
　　 1.NDLIP對DM大鼠心肌I/R損傷所致心臟生理功能變化的影響
　　 與I/R組比較，EMIP組和NDLIP組I/R期間ST-段抬高幅度降低(P＜0.01);EMIP組室早(VPC)、室速(VT)出現(xiàn)時間推遲(VPC:16.85±1.81

4、vs6.32±1.29，P＜0.01;VT:21.71±2.23 vs8.76±2.13，P＜0.01)，持續(xù)時間縮短(VPC:5.28±2.54 vs15.09±5.23，P＜0.01;VT:3.54±1.11 vs5.74±2.56，P＜0.05); NDLIP組VPC持續(xù)時間縮短(9.60±1.98 vs15.09±5.23，P＜0.05)。EMIP組和NDLIP組對I/R期間HR和MAP變化的影響與I/R組比較無顯著差異。

5、>　　 2.NDLIP對DM大鼠心肌I/R所致細(xì)胞損傷和壞死的影響
　　 與I/R組比較，EMIP組和NDLIP組心肌梗死面積縮小(IS/AAR％:18.88±6.96和27.47±4.86 vs48.06±6.26，P＜0.01)，MPO活性降低(1.70±0.41和1.62±0.42 vs2.76±0.48，P＜0.01)，心肌形態(tài)學(xué)損傷減輕。NDLIP組和EMIP組減小I/R所致心肌梗死面積的效果，存在顯著性差異(IS/

6、AAR％:27.47±4.86 vs18.88±6.96，P＜0.05)。NDLIP保護(hù)作用弱于EMIP。
　　 3.NDLIP對DM大鼠心肌I/R后抗氧化能力的影響
　　 與I/R組比較，EMIP組和NDLIP組心肌XOD活力(30.09±1.85和28.47±1.24vs36.35±2.16，P＜0.01)和MDA含量(1.31±0.23和1.39±0.24 vs3.24±0.24，P＜0.01)降低;EMIP組T-

7、SOD(232.49±17.53 vs206.10±7.07,P＜0.01)、Mn-SOD(112.09±6.43 vs88.98±7.32,P＜0.01)和GSH-PX(87.39±8.62 vs68.58±5.84,P＜0.01)活力增強(qiáng)。NDLIP組T-SOD、Mn-SOD和GSH-PX活力，與I/R組相比較無顯著差異。NDLIP保護(hù)作用弱于EMIP。
　　 結(jié)論:
　　 1.NDLIP明顯降低DM大鼠心肌I/R所