無創(chuàng)性延遲肢體缺血預適應對大鼠心肌缺血再灌注后氧化損傷的保護作用.pdf

1、目的；研究無創(chuàng)性延遲肢體缺血預適應(NDLIP)對心肌缺血/再灌注后氧化損傷的保護作用，并探討其作用機制。 方法：Wistar大鼠被隨機分為三組：心肌缺血/再灌注損傷模型(I/R)組、早期心肌缺血預適應(EMIP)組和無創(chuàng)性延遲肢體缺血預適應(NDLIP)組。NDLIP組連續(xù)3天經(jīng)歷左后肢缺血預適應。第4天，各組動物均經(jīng)歷心肌缺血/再灌注損傷，EMIP組于缺血前行心肌缺血預適應。連續(xù)監(jiān)測心電圖變化，檢測心肌梗死范圍，測定再灌末心

2、肌組織中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽過氧化物酶(GSH-PX)、黃嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。提取心肌組織總RNA，用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應(RT-PCR)方法觀察無創(chuàng)性延遲肢體缺血預適應對大鼠心肌Mn-SODmRNA表達的影響。 結果：①與I/R組(0.488±0.093mV)比較，EMIP和NDLIP均能顯著降低缺血30min后ST-段的抬高幅度(0.368±0.066mV和0.335±0.078m

3、V，P<0.01和P<0.01)。I/R組室性早搏(VPC)出現(xiàn)時間早(5.60±1.64min)，持續(xù)時間長(11.47±2.51min)，EMIP和NDLIP均能顯著推遲室性早搏出現(xiàn)時間(12.03±1.87和7.62±0.67min，P<0.01和P<0.01)，顯著縮短持續(xù)時間(5.13±2.18和7.01±1.97min，P<0.01和P<0.01)，降低室速(VT)、室顫(VF)發(fā)生率。②I/R組心肌梗死面積大(65.36±

4、19.48mg)，梗死區(qū)與危險區(qū)比值(IS/AAR)高(30.2±8.2％)。與I/R組比較，EMIP和NDLIP組梗死面積顯著減小(38.01±11.07和42.09±16.21mg，P<0.01和P<0.01)，IS/AAR值明顯降低(19.0±5.9％和21.4±9.4％，P<0.05和P<0.05)。③與I/R組總SOD(143.19±18.28U/mgprot)和Mn-SOD(44.63±11.52U/mgprot)比較，EM

5、IP和NDLIP組總SOD活性顯著升高(162.26±6.41和158.71±12.98U/mgprot，P<0.05和P<0.05)，Mn-SOD活性顯著升高(76.49±17.57和76.80±2.62U/mgprot，P<0.01和P<0.01)；與I/R組(76.70±6.37)比較，EMIP和NDLIP均能顯著提高再灌末GSH-PX活性(90.62±9.80和93.55±8.30，P<0.01和P<0.01)；與I/R組(89

6、.18±10.95U/gprot)比較，NDLIP能顯著降低再灌末XOD活性(75.15±7.15U/gprot，P<0.01)：與I/R組(1.99±0.15nmol/mgprot)較，EMIP和NDLIP均能顯著降低再灌末MDA含量(I.79±0.18和1.66±0.12nmol/mgprot，P<0.05和P<0.01)。所有這些氧化-抗氧化物質(zhì)指標，EMIP和NDLIP組間差異無顯著性。④RT-PCR結果顯示，與I/R組比較，E

7、MIP和NDLIP組Mn-SODmRNA表達顯著增加(n=6，P<0.05和P<0.01)，EMIP組與NDLIP組之間無顯著差異。 結論：NDLIP使ST-段抬高幅度降低，室早出現(xiàn)時間推遲，持續(xù)時間縮短，室性心律失常發(fā)生率降低，心肌梗死范圍縮小，再灌注末總SOD、Mn-SOD、GSH-PX活性升高，XOD活性降低，MDA含量減少，Mn-SODmRNA表達升高。對心肌缺血/再灌注后的氧化損傷，NDLIP具有與EMIP程度相當?shù)谋?/p>