無創(chuàng)性延遲肢體缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)大鼠心肌缺血再灌注后氧化損傷的保護(hù)作用.pdf

1、目的；研究無創(chuàng)性延遲肢體缺血預(yù)適應(yīng)(NDLIP)對(duì)心肌缺血/再灌注后氧化損傷的保護(hù)作用，并探討其作用機(jī)制。 方法：Wistar大鼠被隨機(jī)分為三組：心肌缺血/再灌注損傷模型(I/R)組、早期心肌缺血預(yù)適應(yīng)(EMIP)組和無創(chuàng)性延遲肢體缺血預(yù)適應(yīng)(NDLIP)組。NDLIP組連續(xù)3天經(jīng)歷左后肢缺血預(yù)適應(yīng)。第4天，各組動(dòng)物均經(jīng)歷心肌缺血/再灌注損傷，EMIP組于缺血前行心肌缺血預(yù)適應(yīng)。連續(xù)監(jiān)測(cè)心電圖變化，檢測(cè)心肌梗死范圍，測(cè)定再灌末心

2、肌組織中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽過氧化物酶(GSH-PX)、黃嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。提取心肌組織總RNA，用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)方法觀察無創(chuàng)性延遲肢體缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)大鼠心肌Mn-SODmRNA表達(dá)的影響。 結(jié)果：①與I/R組(0.488±0.093mV)比較，EMIP和NDLIP均能顯著降低缺血30min后ST-段的抬高幅度(0.368±0.066mV和0.335±0.078m

3、V，P<0.01和P<0.01)。I/R組室性早搏(VPC)出現(xiàn)時(shí)間早(5.60±1.64min)，持續(xù)時(shí)間長(11.47±2.51min)，EMIP和NDLIP均能顯著推遲室性早搏出現(xiàn)時(shí)間(12.03±1.87和7.62±0.67min，P<0.01和P<0.01)，顯著縮短持續(xù)時(shí)間(5.13±2.18和7.01±1.97min，P<0.01和P<0.01)，降低室速(VT)、室顫(VF)發(fā)生率。②I/R組心肌梗死面積大(65.36±

4、19.48mg)，梗死區(qū)與危險(xiǎn)區(qū)比值(IS/AAR)高(30.2±8.2％)。與I/R組比較，EMIP和NDLIP組梗死面積顯著減小(38.01±11.07和42.09±16.21mg，P<0.01和P<0.01)，IS/AAR值明顯降低(19.0±5.9％和21.4±9.4％，P<0.05和P<0.05)。③與I/R組總SOD(143.19±18.28U/mgprot)和Mn-SOD(44.63±11.52U/mgprot)比較，EM

5、IP和NDLIP組總SOD活性顯著升高(162.26±6.41和158.71±12.98U/mgprot，P<0.05和P<0.05)，Mn-SOD活性顯著升高(76.49±17.57和76.80±2.62U/mgprot，P<0.01和P<0.01)；與I/R組(76.70±6.37)比較，EMIP和NDLIP均能顯著提高再灌末GSH-PX活性(90.62±9.80和93.55±8.30，P<0.01和P<0.01)；與I/R組(89

6、.18±10.95U/gprot)比較，NDLIP能顯著降低再灌末XOD活性(75.15±7.15U/gprot，P<0.01)：與I/R組(1.99±0.15nmol/mgprot)較，EMIP和NDLIP均能顯著降低再灌末MDA含量(I.79±0.18和1.66±0.12nmol/mgprot，P<0.05和P<0.01)。所有這些氧化-抗氧化物質(zhì)指標(biāo)，EMIP和NDLIP組間差異無顯著性。④RT-PCR結(jié)果顯示，與I/R組比較，E

7、MIP和NDLIP組Mn-SODmRNA表達(dá)顯著增加(n=6，P<0.05和P<0.01)，EMIP組與NDLIP組之間無顯著差異。 結(jié)論：NDLIP使ST-段抬高幅度降低，室早出現(xiàn)時(shí)間推遲，持續(xù)時(shí)間縮短，室性心律失常發(fā)生率降低，心肌梗死范圍縮小，再灌注末總SOD、Mn-SOD、GSH-PX活性升高，XOD活性降低，MDA含量減少，Mn-SODmRNA表達(dá)升高。對(duì)心肌缺血/再灌注后的氧化損傷，NDLIP具有與EMIP程度相當(dāng)?shù)谋?/p>