電針內(nèi)關(guān)對急性心肌缺血家兔內(nèi)皮源性及血小板活性物質(zhì)影響的研究.pdf

1、目的：缺血性心臟病(IHD)是中老年人的常見心血管疾病，嚴重危害患者的身心健康。大量臨床和實驗研究表明，針刺治療本病具有獨特療效。為了進一步探討其作用機理，本實驗以家兔為研究對象，結(jié)扎左冠狀動脈前降支制作急性心肌缺血模型，針刺內(nèi)關(guān)進行治療。觀測心電圖Ⅱ?qū)?lián)ST段電位的變化，以及血漿內(nèi)皮素(ET)、一氧化氮(NO)和血小板α顆粒膜蛋白-140(GMP-140)含量的改變。從血管內(nèi)分泌角度探討針刺治療急性心肌缺血的作用機理，為臨床治療缺血性

2、心臟病提供理論依據(jù)。 方法：選取日本大耳白兔32只，體重1.8～2.3kg，雌雄不限。隨機分為正常組、假手術(shù)組、模型組、模型電針組(以下簡稱電針組)，每組各8只。正常組不給予任何處理；模型組通過結(jié)扎家兔左冠狀動脈前降支制作急性心肌缺血模型；假手術(shù)組開胸暴露心臟，于冠狀動脈下只掛線但不結(jié)扎；電針組是在造模成功即刻，針刺雙側(cè)內(nèi)關(guān)，接通G6805-Ⅱ型電針治療儀，連續(xù)波，頻率2Hz，強度1mA，留針30min。觀察各組家兔造模前、后心

3、電圖ST段電位的變化以確認造模成功，并在造模后30min和造模后60min分別取各組家兔的血液標本，檢測ET、NO和GMP-140含量，并進行統(tǒng)計學分析。 結(jié)果：1各組家兔在造模前心電圖ST段電位無顯著性差異。假手術(shù)組家兔在造模即刻及造模后ST段電位雖有所增加，但與正常組相比，無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，表明假手術(shù)組對心電圖ST段電位無明顯影響。模型組在造模即刻、造模后30min和造模后60minST段電位顯著升高，與假手術(shù)組

4、和正常組比，均有顯著性差異(P＜0.0¨，提示急性心肌缺血造模成功。電針組在造模后30min，心電圖ST段電位較假手術(shù)組和正常組雖然明顯升高(P＜0.05或P＜0.01)，但顯著低于模型組(P＜0.05)；在造模后60min，電針組ST段電位較模型組極顯著降低(P＜0.01)，接近于正常值水平。 2假手術(shù)組家兔血漿ET、NO和GMP-140含量雖有一些改變，但與正常組比較，經(jīng)統(tǒng)計學處理，無顯著性差異(P＞0.05)。 3

5、模型組家兔在造模后30min和造模后60min，血漿ET、GMP-140含量均較假手術(shù)組和正常組顯著升高(P＜0.01)，NO含量均較假手術(shù)組和正常組明顯降低(P＜0.01)。 4電針組家兔在造模后30min，血漿ET、GMP-140含量顯著低于模型組(P＜0.05)，但與假手術(shù)組和正常組相比仍然升高(P＜0.05)；NO含量在造模后30min較模型組顯著升高(P＜0.05)，但仍低于假手術(shù)組和正常組(P＜0.05)。在造模后6

6、0min，電針組ET、GMP-140含量較模型組均有極顯著降低(P＜0.01)；NO含量較模型組極顯著性升高(P＜0.01)，各項指標與假手術(shù)組和正常組比較，均無顯著性差異，接近正常值水平。 5造模后30min、60min，模型組家兔ET與GMP-140含量之間均呈顯著正相關(guān)(P＜0.05或P＜0.01)，NO與GMP-140含量之間均呈顯著負相關(guān)(P＜0.05或P＜0.01)；電針組在同時段、同指標間亦呈顯著的相關(guān)性的改變；而

7、各時段模型組、電針組家兔ET與NO含量之間均無明顯相關(guān)性(P＞0.05)。 結(jié)論：1急性心肌缺血時，模型組與電針組家兔ST段電位均顯著升高，提示造模成功；在造模后30min、60min，電針組ST段電位均顯著低于模型組(P＜0.05或P＜0.01)；而與假手術(shù)組和正常組無顯著性差異，提示電針內(nèi)關(guān)穴能顯著改善急性心肌缺血家兔心電圖中ST段電位變化，具有緩解急性心肌缺血損傷的作用。 2急性心肌缺血時，家兔血漿ET和GMP-1

8、40含量明顯升高及NO含量顯著下降，證實了內(nèi)皮源性血管活性物質(zhì)ET、NO及血小板活性物質(zhì)GMP-140參與了急性心肌缺血的病理過程?？赡苁怯捎谛募〖毙缘娜毖毖?，導(dǎo)致冠狀動脈血管內(nèi)皮受損，影響了ET和NO的合成、分泌，進而導(dǎo)致血小板活性發(fā)生改變，引起GMP-140表達異常。 3通過電針家兔雙側(cè)內(nèi)關(guān)，能使血漿中升高的ET、GMP-140含量顯著降低，并使降低的NO含量顯著增高，且在電針后一段時間仍有持續(xù)作用，使三者含量趨于正常值水

9、平。說明電針內(nèi)關(guān)可有效的改善因急性心肌缺血導(dǎo)致的血管內(nèi)皮細胞損傷及血小板活化，調(diào)節(jié)內(nèi)皮源性血管活性物質(zhì)ET、NO和血小板活性物質(zhì)GMP-140的異常分泌，從而改善心肌的缺血損傷狀態(tài)。 4模型組ET與GMP-140均呈顯著正相關(guān)，NO、GMP-140均呈顯著負相關(guān)，提示內(nèi)皮源性血管活性物質(zhì)ET、NO水平的改變在急性心肌缺血中分別影響血小板的活化狀態(tài)，加速冠狀動脈痙攣及血栓形成；電針內(nèi)關(guān)后，ET的下降和NO的回升分別與GMP-140