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文檔簡介
1、目的:
研究發(fā)現(xiàn)炎癥與氧化應(yīng)激參與了房顫的發(fā)生發(fā)展,但Trx、SOD作為氧化應(yīng)激指標(biāo)在房顫發(fā)生發(fā)展中的作用尚不明確,該實(shí)驗通過檢測高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、硫氧還蛋白(TrX)、超氧化物歧化酶(SOD)在房顫發(fā)生發(fā)展中的變化以探討房顫的發(fā)病機(jī)理。
方法:
本研究隨機(jī)選取持續(xù)性房顫病人19例、陣發(fā)性房顫病人18例,對照組21例,用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測入組患者血清hs-C
2、RP、Trx、SOD的表達(dá)水平。同時應(yīng)用心臟超聲測定各患者左房內(nèi)徑(LAD)。觀察各組間hs-CRP、Trx、SOD的變化,并與LAD進(jìn)行相關(guān)性研究分析。
結(jié)果:
各組患者一般資料間無顯著差異,血清hs-CRP、Trx水平及LAD值在持續(xù)性房顫組、陣發(fā)性房顫組均顯著高于對照組(P<0.01),持續(xù)性房顫組高于陣發(fā)性房顫組(P<0.05);持續(xù)性房顫組、陣發(fā)性房顫組SOD活性均顯著低于對照組(P<0.01),持
3、續(xù)性房顫組低于陣發(fā)性房顫組(P<0.05);LAD與CRP呈正相關(guān)(r=0.694,P<0.01);LAD與SOD呈負(fù)相關(guān)(r=-0.789,P<0.01);LAD與TRX呈正相關(guān)(r=0.669,P<0.01)。
結(jié)論:
炎癥和氧化應(yīng)激參與了房顫的發(fā)生及持續(xù)。炎癥與氧化應(yīng)激可能參與了左心房的電重構(gòu)及結(jié)構(gòu)重構(gòu),導(dǎo)致左心房增大,從而促進(jìn)了房顫的發(fā)生發(fā)展。干預(yù)炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激的某些環(huán)節(jié)如Trx、SOD可能為房顫
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