腰椎后路手術(shù)原性多裂肌損傷和萎縮的相關(guān)研究-解剖基礎(chǔ)和因素分析.pdf

1、研究背景：
　　 腰椎退行性疾病是中老年人群的常見病，在60歲以上人群其發(fā)病率高達90％。部分保守無效的病例需要手術(shù)治療，腰椎后路手術(shù)，進行椎間盤切除、椎管減壓或椎體節(jié)段間的融合是目前主要的手術(shù)方法。然而，文獻報道，雖然手術(shù)本身解決了神經(jīng)壓迫等引起的疼痛和功能障礙，但是手術(shù)中對脊旁多裂肌的醫(yī)原性損傷卻又成為了病人術(shù)后腰背痛和功能障礙的新來源，有時這種術(shù)后癥狀甚至會超過術(shù)前的程度，文獻稱之為“融合病”，或“腰椎術(shù)后失敗綜合征”。因

2、此探討腰椎后路手術(shù)對腰椎脊旁多裂肌的損傷機制，并如何減小這種醫(yī)原性的損傷，成為了脊柱外科的一個重要課題。臨床研究認為剝離、牽拉和腰椎節(jié)段間的融合可能是引起術(shù)后多裂肌損傷或萎縮的主要原因，但仍缺乏確切的證據(jù)支持。相關(guān)動物研究雖然認為牽拉或融合是引起多裂肌損傷或萎縮的重要原因，但仍存在缺陷：(1)未對剝離因素進行相關(guān)研究；(2)缺乏單因素作用的動物模型，研究中常將剝離、牽拉和融合相互混雜，相關(guān)結(jié)論存在爭議；(3)相關(guān)損傷和萎縮的機制尚未闡明

3、。
　　 研究目的：
　　 1.通過動物腰椎脊柱相關(guān)解剖的研究，分析腰椎后路術(shù)式多裂肌損傷和萎縮的解剖基礎(chǔ)，并制備剝離、牽拉和融合等腰椎后路手術(shù)相關(guān)的單因素作用動物模型；
　　 2.通過單因素損傷動物模型觀察，利用影像學和組織學方法，術(shù)后不同時間點觀察多裂肌形態(tài)學改變，分析多裂肌損傷變化過程和可能的損傷機制，明確腰椎后路術(shù)后多裂肌損傷的相關(guān)因素；同時進行氧化應(yīng)激相關(guān)指標測量，探討氧化應(yīng)激在多裂肌早期損傷中的作用；

4、
　　 3.通過單因素作用動物模型觀察，利用影像學和組織學方法，術(shù)后不同時間點觀察多裂肌形態(tài)學改變，分析多裂肌損傷后修復或萎縮過程，明確腰椎后路術(shù)后多裂肌萎縮相關(guān)因素；并通過多裂肌運動終板活性的觀察，初步探討多裂肌萎縮的可能機制。
　　 研究方法：
　　 1.取新西蘭大白兔8只，雌雄各4只；通過X線和CT掃描對腰椎脊柱骨性結(jié)構(gòu)進行初步觀察分析；通過MRI影像對腰椎脊柱旁肌肉分布和結(jié)構(gòu)進行初步觀察分析；并根據(jù)影像結(jié)

5、果，對白兔腰椎脊柱和脊柱旁肌肉進行小心解剖，觀察脊柱旁肌肉的分布、走行和神經(jīng)支配；并根據(jù)解剖學結(jié)果對腰椎后路術(shù)式單因素作用動物模型進行設(shè)計制備。
　　 2.取雄性新西蘭大白兔36只，隨機分為四組：空白對照組(A組)、剝離組(B組)、1小時牽拉組(C組)和2小時牽拉組(D組)，每組9只；分術(shù)后3小時、48小時和7天三個時間點進行觀察研究；MRIT2加權(quán)冠狀位像、組織稱重評估術(shù)后多裂肌水腫程度；HE染色進行多裂肌水腫、出血、壞死和炎

6、性細胞浸潤評估；NADH-TR染色進行肌纖維排列紊亂程度評估；多裂肌組織MDA、SOD和GSH含量測定，進行氧化應(yīng)激評估。
　　 3.取雄性新西蘭大白兔72只，隨機分為六組：空白對照組(A組)、剝離組(B組)、1小時牽拉組(C組)、2小時牽拉組(D組)、前路椎體間植骨融合組(E組)和后外側(cè)橫突間植骨融合內(nèi)固定組(F組)，每組12只；分術(shù)后3、6、12和24周四個時間點進行觀察研究。MRIT1加權(quán)冠狀位像評估術(shù)后多裂肌脂肪漫潤程度

7、；HE染色和Masson染色進行多裂肌組織比例(纖維化、脂肪化)評估；ATP酶染色進行纖維分布評估；乙酰膽堿酯酶染色進行神經(jīng)肌肉接頭評估。
　　 研究結(jié)果：
　　 1.X線和CT結(jié)果顯示白兔腰椎脊柱有7個椎體，髂嵴最高點大致定位于L6椎體的下部，靠近L6/7椎間盤位置；椎體形態(tài)較長和窄小，乳突結(jié)構(gòu)較長，橫突向腹側(cè)生長成角。MRI顯示脊旁肌分布與人體大致類似。可清楚辨認多裂肌邊界。解剖學結(jié)構(gòu)顯示，骶棘肌由內(nèi)向外依次分為多裂

8、肌、最長肌和髂肋肌，多裂肌與最長肌之間存在筋膜間隙，容易分離；多裂肌位于棘突和乳突之間，分為表層肌束和深層肌束，表層肌束起于棘突和棘間韌帶，斜向下走行，跨越2-3個節(jié)段，以腱性組織止于乳突頭內(nèi)側(cè)面、髂嵴后內(nèi)側(cè)靠近骶骨面和骶骨。腰神經(jīng)后大支在椎間孔外側(cè)從腰神經(jīng)根發(fā)出后，向背側(cè)尾側(cè)走行，在橫突上方內(nèi)側(cè)分成三個分支：外側(cè)支、中間支和內(nèi)側(cè)支，支配下一個腰椎節(jié)段水平的骶棘肌；其中內(nèi)側(cè)支從后支的內(nèi)側(cè)束發(fā)出，向后向下跨過橫突根部和乳突底部，向內(nèi)下橫過

9、椎板，進入多裂肌深面，分支支配多裂肌。
　　 2.MRIT2信號比率、組織稱重和組織病理評估均顯示：B、D組術(shù)后水腫程度逐漸加重，而C組水腫程度在術(shù)后3小時達最大，以后則逐漸減輕，三種方法評估多裂肌水腫程度有較好的相關(guān)性(P＜0.001)。C、D組術(shù)后3小時發(fā)生了嚴重的出血，以后逐漸吸收減輕。B、C、D組術(shù)后均發(fā)生了不同程度的肌纖維壞死，排列紊亂和炎性細胞浸潤，其中以D組最為嚴重(P＜0.05)。相比A組，B、C、D組術(shù)后整個觀

10、察期，氧化指標MDA均明顯升高(P＜0.05)，其中術(shù)后3小時和48小時，D組MDA指標明顯高于B、C組(P＜0.05)，術(shù)后第7天，B、C、D組間則無統(tǒng)計學差異；抗氧化指標SOD和GSH含量均明顯降低(P＜0.05)，其中術(shù)后術(shù)后3小時和48小時，D組SOD和GSH指標明顯低于B、C組(P＜0.05)，術(shù)后第7天，B、C、D組間則無統(tǒng)計學差異。
　　 3.A、E、F組術(shù)后多裂肌未發(fā)現(xiàn)明顯的纖維化或脂肪化，神經(jīng)肌肉接頭活性正常，

11、其中F組多裂肌Ⅰ型纖維發(fā)生了增生肥大，與A組相比，Ⅰ型纖維比例和橫截面積均顯著增加(P＜0.05)。B、C、D組術(shù)后3周和6周主要以纖維化為主，術(shù)后12周和24周則發(fā)生不同程度的脂肪漫潤。其中，B組組織學改變呈逐漸加重趨勢，術(shù)后24周，整體組織區(qū)域大部分為脂肪組織取代；AchE染色可見明顯的終板退變，至術(shù)后24周只可見殘留個別的正常運動終板，大部分已經(jīng)無法辨認，說明B組術(shù)后發(fā)生了明顯的失神經(jīng)改變。C、D組術(shù)后多裂肌纖維發(fā)生了再生和重塑，

12、術(shù)后纖維化程度逐漸減輕，損傷的運動終板逐漸恢復，新生的肌纖維排列成整齊的肌束，術(shù)后24周，可見部分區(qū)域為脂肪組織浸潤；整個觀察期，C組纖維化、脂肪化和運動終板退變均明顯輕于D組(P＜0.05)。
　　 研究結(jié)論：
　　 1.脊旁肌的分布和結(jié)構(gòu)，為本課題研究模型的準確制備提供了解剖學基礎(chǔ)；對文獻報道的一些模型制備的方法進行了修正，并對模型不相關(guān)的干擾因素進行了分析；同時對多裂肌的準確定位和神經(jīng)支配的研究，有助于標本的準確取

13、材和損傷相關(guān)因素的分析。
　　 2.腰椎后路手術(shù)中，剝離和牽拉是引起多裂肌損傷的主要原因；牽拉性損傷與牽拉持續(xù)時間密切相關(guān)，連續(xù)牽拉2小時可引起多裂肌術(shù)后的嚴重損傷，而間斷放松牽拉可明顯減輕多裂肌的損傷；炎性細胞的浸潤和氧化應(yīng)激是引起術(shù)后多裂肌繼發(fā)性損傷的重要原因。
　　 3.剝離是引起腰椎后路術(shù)后多裂肌萎縮的最主要原因；術(shù)中神經(jīng)損傷和術(shù)后失神經(jīng)支配，可能是剝離致多裂肌萎縮的主要原因。牽拉性損傷術(shù)后均可得到不同程度的恢復