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文檔簡介
1、 目的:觀察不同劑量益氣活血復方(YQHX)、硝苯地平對自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)左室肥厚(INH)及左室心肌細胞凋亡、左室組織形態(tài)學的影響,探討益氣活血復方防治、逆轉(zhuǎn)高血壓LVH的機制。
方法:雄性14周齡SHR隨機分成五組,即空白對照組(SHR-C)、硝苯地平組(SHR-X)、益氣活血復方高劑量組(SH-Y1)、益氣活血復方中劑量組(SHA-Y2)、益氣活血復方低劑量組(SHR-Y3),每組各8只。灌胃前及灌胃期間尾動脈
2、測收縮壓(SBP),每4周一次,8周后取材。測定心臟重量指數(shù)(HWI)、左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI);終未脫氧核糖核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導的原位缺口末端標記(TUNEL)法結(jié)合圖像分析技術(shù)檢測左室心肌細胞凋亡;光鏡、透射電鏡觀察SHR左室心肌細胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)的改變。
結(jié)果:
1.隨著周齡的增加,空白對照組SHR的SBP逐漸升高。治療8周后,各治療組SBP較空白對照組顯著降低(P<;0.01);復方高劑量組、硝苯地平組較復方低劑
3、量組明顯降低(P<;0.05);硝苯地平組與復方高、中劑量組比較,均無統(tǒng)計學差異(P>;0.05);其余各治療組間兩兩比較均無顯著差異(P>;0.05)。
2.與空白對照組比較,益氣活血復方高、中劑量組及硝苯地平組HWI、LVMI、CMM均明顯降低(P<;0.05或0.01);而復方低劑量組HWI、LVMI、CMM均無明顯改變(P>;0.05)。復方高劑量組LVMI、CMAI較復方低劑量組明顯降低(P<
4、;0.05);硝苯地平組HWI、LVMI、CMAI與復方各劑量組比較,均無顯著差異(P>;0.05);其余各治療組間兩兩比較亦無顯著差異(P>;0.05)。
3.光鏡觀察發(fā)現(xiàn):空白對照組SHR心肌纖維腫脹、間隙不清、斷裂或排列紊亂,伴隨明顯大面積心肌水樣變性,部分心肌細胞核肥大或固縮。透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn):空白對照組SHR左室心肌組織中可見具有凋亡超微結(jié)構(gòu)特征的凋亡心肌細胞。凋亡心肌細胞以細胞核的改變?yōu)轱@著:核膜皺縮,核染
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