異鉤藤堿對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大的抑制作用吳茱萸次堿對(duì)大鼠左室肥厚的保護(hù)作用及制.pdf

1、目的：研究異鉤藤堿(Isorhynchophylline，Iso)對(duì)血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)引起的心肌肥大的抑制作用，并探討其機(jī)制。
　　 方法：采用初生大鼠的原代心肌細(xì)胞培養(yǎng)，BCA法測總蛋白含量，測定細(xì)胞表面積和心房利鈉因子(atrial natriuretic factor，ANF)mRNA的表達(dá)來觀察Iso對(duì)血管緊張素Ⅱ引起心肌肥大的的抑制作用?；瘜W(xué)法測定細(xì)胞培養(yǎng)上清液一氧化氮(nitricox

2、ide，NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthetase，NOS)活性。Real timeRT-PCR檢測心肌細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶2(extracellular signal-regulated kinase2，ERK2)，內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)mRNA的表達(dá)，Western blot法檢測絲裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)蛋白的表

3、達(dá)，探討Iso的可能作用機(jī)制。
　　 結(jié)果：AngⅡ(10-6M)明顯可以促進(jìn)心肌細(xì)胞的肥大，使心肌細(xì)胞的表面積明顯增加，蛋白含量增加，降低細(xì)胞上清液中一氧化碳(NO)含量及一氧化碳合酶(NOS)活性，增加CaN，ERK2 mRNA表達(dá)，并且提高M(jìn)KP-1蛋白表達(dá)。降低eNOS mRNA表達(dá)。Iso可以預(yù)防由AngⅡ引起的心肌細(xì)胞肥大，增加細(xì)胞釋放NO和增加NOS活性，上調(diào)eNOS mRNA表達(dá)，下調(diào)CaN、ERK2 mRNA表